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法醫學-(供基礎.臨床.預防.口腔醫學類專業用)(第5版) 版權信息
- ISBN：9787117102568
- 條形碼：9787117102568 ; 978-7-117-10256-8
- 裝幀：暫無
- 冊數：暫無
- 重量：暫無
- 所屬分類：>
法醫學-(供基礎.臨床.預防.口腔醫學類專業用)(第5版) 節選
版前言
新中國成立以來，在我國多數大學的醫學專業開設了《法醫學》必修課程或選修課。
在老一輩法醫學教育工作者的努力下，編撰了系統而規范的《法醫學》教材；為普及法醫
學知識、在臨床工作中正確處理有關法醫學問題作出了卓越的貢獻。21世紀后，我國高
等醫學教育既面I臨難得的發展機遇，又面臨新的挑戰。當前合格的衛生人才應是知識、技
能、創新等綜合素質全面優秀的人才，教材建設必須適應人才培養的目標。隨著我國社會
主義法制建設的不斷加強、各項法律制度的不斷完善，法律實踐對法醫學提出了更高的要
求；同時科學技術的飛速發展，也進一步擴展了法醫學應用領域的廣度和深度；要求人們
的行為特別是臨床各項工作必須納入法制的軌道。作為將來要從事l臨床工作，并要面對各
種法律、法規，面對容易引起各種醫療糾紛的生、老、病、死、傷等諸問題的臨床醫學專
業學生，如何學習和掌握相關的法醫學知識，是目前需要解決的重要問題。根據2006年8
月在北京召開的全國高等學校l臨床醫學專業教材評審委員會五屆七次會議暨五年制第七輪
衛生部規劃教材主編人會議的精神，本教材進行第5版修訂。
本教材的修訂與五年制臨床醫學專業的培養目標相適應，并體現教材的延續性，充分
吸取前4版的編寫精華，在編寫中堅持“三基、五性、三特定”的原則。同時，針對第4
版教材幾年來使用情況的調研結果，有針對性進行修改補充，以便使修訂后的第5版教材
更切合I臨床醫學專業教學的實際，使學生能夠掌握一定的法醫學基本知識、基本理論和基
本技能，了解作為法醫司法鑒定人和證人應具備的基本知識，以及在臨床工作中維護患者
和自身合法權益的能力。為此，本次修訂在保持法醫學知識系統性和實用性的基礎上，力
求反映本學科的新進展和新成就，重點闡述與臨床醫學相關的法醫學知識：增加了作為法
醫司法鑒定人從事鑒定工作時應掌握的相關知識內容；強調了在臨床診療過程中科學、客
觀地記錄檢查結果的方法和為案件審理、保險理賠等提供法律證據的重要意義；加強了對
詐病、造作傷(病)、虐待及中毒等臨床表現的認識、診斷與鑒別診斷能力的培養；較系
統地闡述了DNA多態性分析的基本原理、重要技術和法醫學應用；介紹了科學評估生物
性檢材的檢驗結果，對保證法醫學鑒定結論正確性的重要作用；以及醫療事故發生的原
因、預防措施、醫療事故處理方面的知識等。相信通過本教材對法醫學知識的學習，將進
一步提高醫學生的綜合知識水平和社會適應能力，更好地服務于臨床、服務于社會。
限于我們的知識水平及條件，本書難免有不足及欠妥之處，敬請廣大師生及各界讀者
批評指正，不勝謝意!
編者
2008年5月
第四章 機械性窒息
**節概 述
一、窒息的概念
人類和高等動物有內呼吸和外呼吸之別。呼吸的全過程包括：①外呼吸，即肺循環進
行著血液與外界環境之間的氣體交換；②內呼吸，即體循環進行著血液與組織細胞之問的
氣體交換；③血液的運輸，將從肺內獲得的氧氣運輸到組織細胞，同時將組織細胞的代謝
產物二氧化碳運輸到肺而排出。三個過程是互相密切聯系著的，任何一個過程發生障礙，
都能影響氣體交換過程的正常進行，勢必導致體內缺氧和二氧化碳的潴留，引起組織細胞
代謝和生理功能的紊亂，即窒息(asphyxia)。由內呼吸障礙所引起的稱為內窒息；由外
呼吸障礙所引起的稱為外窒息。嚴重的窒息可危及生命，因窒息而致死亡者稱之為窒息死
(death from asphyxia)。
二、窒息的分類
根據窒息發生的原因，可分為六類：
1．機械性窒息(mechanical asphyxia) 由機械性暴力作用所引起的呼吸障礙，如壓
迫頸部或胸腹部，阻塞呼吸道等，妨礙了呼吸，而發生的窒息。
2·中毒性窒息(toxic asphyxia) 因毒物的作用，使血紅蛋白變性；使組織氧化酶的
功能減退、喪失；改變了細胞膜的通透性導致氧的擴散障礙等發生的窒息。
3·電性窒息(electric asphyxia) 由觸電或雷擊使呼吸肌強直，或電流作用于呼吸中
樞使之麻痹而導致的窒息。
4·空氣缺氧性窒息(asphyxia due to low atmospheric oxygen content) 處于密閉的
箱柜、室內或頭部套在塑料袋中；被困在塌陷的坑道或防空洞內，其空間中的氧氣漸被耗
竭；又如迅速到達高山之巔或高空中，因空氣中氧氣稀薄而發生的窒息。
5·病理性窒息(pathological asphyxia) 如嚴重的呼吸道疾病、心血管疾病、血液
病、尿毒癥等疾患，嚴重者均可能導致窒息。
6·新生兒窒息(neonatal asphyxia) 由胎盤供血障礙、臍帶受壓、胎盤早期剝離等，
可引起胎兒在子宮內缺氧，娩出后有心跳而無呼吸，即新生兒窒息。
本章僅闡述機械性窒息是由外呼吸障礙所引起的，在法醫學中占相當重要的地位。根
據機械性暴力作用的方式和部位的不同，又可分為六類：
1．閉塞呼吸道入口所致的窒息如用手或柔軟物體同時壓閉口、鼻部引起的捂死。
2．壓迫頸項部所致的窒息包括縊死、勒死、扼死等。
3·異物堵塞呼吸道所引起的窒息如各種固體異物堵塞咽喉或氣道所致的哽死。
4·液體吸人呼吸器官所致的窒息 如水、羊水、酒、血液或嘔吐物等吸入呼吸道和
肺泡所引起的溺死。
5．壓迫胸腹部所致的窒息包括壓死、擠死、活埋等。
6·體位性窒息因長時間被限制于某種異常體位，使呼吸功能受阻及靜脈回流受阻
而發生的窒息。
三、機械性窒息的過程和表現
從人體受到機械性暴力作用開始直到*后窒息死亡的整個過程中，呼吸、循環、神經
運動以及其他各系統都有不同程度的改變，但以呼吸系統的改變*為嚴重，其表現也*為
明顯。幾乎所有的外窒息都表現為缺氧和二氧化碳潴留而引起的癥狀。窒息的發生發展是
一個連續的過程，不能截然分開。一般人為地可分為下列六期：
1．窒息前期呼吸障礙后氧氣吸人受阻，但因體內尚有余氧可以利用，所以不顯示
任何癥狀。此期約持續半分鐘。也可因個體的訓練或耐受力不同而有差異，如擅長游泳者
可持續1分鐘以上。
2．吸氣性呼吸困難期 因體內缺氧和二氧化碳潴留，刺激延髓呼吸中樞，致呼吸深
而快，吸氣強于呼氣，呈喘息樣呼吸。此期約持續1～1．5分鐘。
3．呼氣性呼吸困難期 因體內二氧化碳持續性增多，刺激迷走神經，反射性地引起
呼氣運動加劇，呼氣強于吸氣，漸次變為驚厥性呼吸運動，出現全身驚厥，所以本期又稱
驚厥期。此期較短，約持續數秒鐘乃至數十秒鐘，不超過1分鐘。
4．呼吸暫停期呼吸中樞由于過度興奮而轉為抑制，出現呼吸暫時停止。此期心臟
搏動非常微弱，血壓下降，處于假死狀態，所以此期又稱假死期。大約持續1～2分鐘。
5．終末呼吸期 出現間歇性張口、深呼吸，鼻翼掮動，通常約有數次間歇性深呼吸。
瞳孔散大，血壓下降，肌肉松弛。此期持續時間長短不定，大約一至數分鐘。
6．呼吸停止期此期呼吸已停止，但心臟搏動仍存在，其持續時間因人而異，可自
數分鐘至數十分鐘。*后心跳停止而死亡。呼吸停止期所形成的損傷，仍有微弱的生活
反應。
上述各期的時間長短和表現明顯與否，因個體的年齡、健康狀態而異。年老、體弱
者，各期持續時間較短。深度麻醉者多不發生驚厥。窒息全過程所經歷的時間大約5～6
分鐘，稱為急性窒息死亡。但有時機械性外力的作用并未使氣道完全閉塞而仍可呼吸少量
空氣，或氣道閉塞短時間后又緩解，恢復呼吸后再閉塞，從而使窒息死亡經過時間延長
者，稱為亞急性窒息死亡。若有再延長者，稱為遷延性窒息死亡。后者所遷延的時間，有
時可長達10小時以上。一般認為，在窒息期的3分鐘以內進行人工呼吸急救，可完全復
蘇。經4～5分鐘，仍有救活的可能。若經8～9分鐘以后，則難以復蘇。但溺水死者在20
分鐘以內，尚有復蘇的例子。如果復蘇不完全，多在數日后死亡。
四、機械性窒息死者的尸檢所見
機械性窒息尸體征象的強弱，因個體的身體狀況和窒息過程的不同而有差異。如窒息
各期的表現明顯，持續較久，則其征象也就明顯。反之，則不明顯甚至缺如。
(一)尸體外表征象
1．顏面腫脹、發紺 顏面腫脹與否，視機械性窒息死的原因而異。如勒死、扼死、
壓迫胸部等而死亡者，頭面部靜脈因回流受阻而怒張，致顏面部高度淤血而顯示腫脹并呈
暗紫紅色。至于發紺乃是窒息的共同表現。此因缺氧血液中的氧合血紅蛋白轉化為還原血
紅蛋白所致，以面部、口唇、指甲床等處較為明顯。但這在死后不久觀察到才有意義，如
死后已久，可能是死后現象。
2．瘀點性出血多見于眼瞼結膜近穹隆部、球結膜的內外眥部和顏面部皮膚。出血
點呈圓形，如針尖至大頭針頭大小，孤立或群集而融合，淡紅色或暗紅色。瘀點性出血多
發生于頸部受壓部位以上的皮膚。呼吸道迅速阻塞者瘀點性出血更為明顯。
3．尸斑顯著、出現早窒息的尸體，其血液多不凝固，呈流動狀態，故死后不久便
可出現廣泛而顯著的尸斑。由于窒息缺氧，血紅蛋白呈還原狀態，透過皮膚，尸斑呈暗紫
紅色。尸斑色澤的深淺和明顯程度與種族有關。白色人種*為明顯，黑色人種則不易
觀察。
4．尸冷緩慢窒息時，在呼吸困難期往往發生驚厥，因產熱增多而體溫升高，所以
尸體冷卻較慢。
5．牙齒出血(玫瑰齒)窒息死者的牙齒，在牙頸部表面出現玫瑰色(或淡棕紅色)，
經過酒精浸泡后其色澤更為明顯。玫瑰齒對于鑒別腐敗尸體有無窒息有一定的價值，但并
非絕對的指征。
6．其他呼氣性呼吸困難期發生驚厥時，可致平滑肌收縮或痙攣，常有大小便失禁
或精液排出。此外尚見口涎和鼻涕流出，有時可呈血色。眼球突出。
(二)尸體內部征象
1．血液呈暗紅色、流動性 窒息尸體血液因還原血紅蛋白而呈暗紅色。窒息死者的
血液，在死后O．5～1小時內，尚有凝固傾向，或已出現凝固而后又逐漸溶解，2～3小時
后完全呈流動性。此乃由于窒息死者的血液缺氧，纖維酶生成增多，使纖維蛋白降解，尸
體血管中原已凝固的纖維蛋白血塊，因而崩解，血液呈流動性。
2．內臟淤血吸氣性呼吸困難期劇增的胸腔負壓，使血管及右心高度淤血，繼而靜
脈系統淤血，各內臟血液難以回流，使肝、腎等器官淤血。尸檢時常見右心擴張，充滿流
動性暗紅色血液，而左心較為空虛。
3．內部器官瘀點性出血 機械性窒息死者，瘀點性出血*常見于肺胸膜和心包臟層
下。淤血性出血點由法國學者A．A．Tardieu于1866年首先描述，故稱為Tardieu斑。瘀
點性出血也見于其他內臟器官，包括胸腺、甲狀腺、小腸黏膜等。其形狀、大小、顏色、
數目等，均與結膜下的出血點相似。其形成機制為：①血管痙攣；②缺氧導致血管通透性
增高；③腎上腺素分泌增多使小血管、毛細血管內壓升高而發生破裂；④胸腔負壓加大，
肺膜下毛細血管不能耐受高壓而破裂出血。但瘀點性出血并非窒息所特有，在猝死、敗血
癥、磷中毒、砷中毒、急性酒精中毒死者也可見到。
4．肺氣腫或肺水腫在劇烈的吸氣性呼吸困難期，肺擴張，肺泡膨脹，肺前緣可形
成局灶性肺氣腫。嚴重者肺泡破裂，發生間質性肺氣腫。窒息死者由于肺高度淤血，可導
致肺水腫。窒息過程持續時間愈長，其水腫也愈明顯。有時水腫液與空氣或呼吸道中的黏
液相混合可形成紅色的泡沫。
5．脾貧血窒息死者的脾常因貧血而體積縮小，包膜皺縮，色淡、質韌。窒息時脾
收縮，是一種代償性機制，可使大量的紅細胞進入血液循環增加輸氧能力。肝、腎等器官
淤血與脾貧血的并存，在窒息死亡者幾乎是普遍存在的變化。
(三)機械性窒息的組織學變化
1．腦腦對缺氧*敏感，完全缺氧6～8分鐘，腦神經細胞即可出現不可逆性的退行
性改變。大腦皮質第Ⅲ～V層錐體細胞、小腦普肯耶細胞顯示：細胞腫脹變圓、尼氏小體
溶解消失、胞漿液化、脂肪變性或空泡形成。核偏位，核仁消失，有的發生核固縮、核破
碎以至消失。神經細胞呈嗜酸性染色，或見細胞吞噬現象。腦細胞和血管周圍間隙擴大，
小血管和毛細血管擴張充血，并可見出血灶。毛細血管內皮細胞腫脹、脂肪變性而使血管
腔變小。窒息死者電鏡下*早期的變化為神經細胞染色質凝集在核膜下，以后線粒體、內
質網、高爾基復合體、核蛋白體等細胞器出現不同程度的退行性改變。
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