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中醫方證代謝組學研究進展(2021年卷) 版權信息
- ISBN：9787030741004
- 條形碼：9787030741004 ; 978-7-03-074100-4
- 裝幀：一般膠版紙
- 冊數：暫無
- 重量：暫無
- 所屬分類：>>>
中醫方證代謝組學研究進展(2021年卷) 本書特色
可作為從事中醫藥代謝組學研究專業人員的參考書和工具書
中醫方證代謝組學研究進展(2021年卷) 內容簡介
本書系統介紹了2020年度中醫方證代謝組學相關研究進展。以中醫方證代謝組學研究內容為主線，系統介紹了基于生物標志物的方劑有效性評價、腸道菌群代謝及中藥調控機制、中藥體內顯效成分分析、中藥體內顯效成分的效應機制、中藥毒性評價及解毒機制、中藥質量等領域的研究進展。書中例證翔實，圖表充分，能夠帶領讀者快速、全面地了解中醫方證代謝組學研究領域的**進展。
中醫方證代謝組學研究進展(2021年卷) 目錄
目錄
Chinmedomics Builds a Bridge from Traditional to Modern Research of Traditional
Chinese Medicine（代序）
前言
**章 中醫方證代謝組學研究 1
**節 證候/ 疾病生物標志物發現與表征 1
第二節 中藥效應精準評價 3
第三節 中藥藥效物質研究 6
第四節 代表性研究——基于臨床和動物實驗整合的中醫方證代謝組學研究揭示茵陳蒿湯治療黃疸的體內藥效物質及潛在作用靶點 7
參考文獻 34
第二章 基于生物標志物的方劑有效性研究 37
**節 多柔比星誘導心力衰竭大鼠生物標志物及四逆湯有效性研究 37
第二節 寒凝血瘀證模型大鼠生物標志物及當歸四逆湯有效性研究 50
第三節 失血性貧血大鼠生物標志物及當歸補血湯有效性研究 65
第四節 血虛證小鼠生物標志物及當歸補血湯有效性研究 75
第五節 子宮異常出血大鼠生物標志物及桃紅四物湯有效性研究 87
第六節 糖尿病下肢缺血小鼠生物標志物及補臟通絡方有效性研究 95
第七節 糖尿病腦病db/db小鼠生物標志物及黃連解毒湯有效性研究 105
第八節 失眠大鼠模型生物標志物及酸棗仁湯有效性研究 115
第九節 葛根芩連湯治療急性肺損傷藥效評價及作用機制研究 124
參考文獻 141
第三章 基于腸道菌群的中藥及有效成分作用機制研究 145
**節 基于“腸- 心軸”途徑探究保元湯抗病理性心肌肥大作用機制 146
第二節 基于腸道菌群及其代謝的抗衰老片干預高脂飲食誘導肥胖的作用機制研究 159
第三節 基于腸道菌群及其代謝的靈芝孢子油增強小鼠免疫功能的潛在作用機制研究 169
第四節 整合代謝表型與腸道菌群的荷葉堿降尿酸潛在調控機制研究 184
參考文獻 202
第四章 中藥體內顯效成分研究 204
**節 復方皂礬丸治療貧血小鼠模型的體內顯效成分研究 204
第二節 精制冠心片治療冠心病大鼠模型的體內顯效成分研究 214
第三節 羅珍膠囊治療肝火亢盛型高血壓大鼠模型的體內顯效成分研究 226
第四節 芍藥甘草湯治療神經病理性疼痛的體內顯效成分研究 249
第五節 廣陳皮治療高脂血癥大鼠模型的體內顯效成分研究 268
第六節 廣西產桑葉治療高脂血癥的體內顯效成分研究 275
參考文獻 280
第五章 基于代謝組學的中藥有效成分的效應機制研究 281
**節 京尼平苷治療陽黃證的作用機制研究 282
第二節 小檗堿抑制胰腺癌的作用機制研究 288
第三節 人參皂苷Rb1 抗衰老的作用機制研究 295
第四節 黃芩素抗神經炎癥的作用機制研究 304
第五節 虎杖苷治療高尿酸血癥的作用機制研究 313
第六節 咖啡酸延長果蠅壽命的作用機制研究 320
第七節 葛根多糖治療高脂血癥的作用機制研究 329
參考文獻 336
第六章 基于代謝組學的有毒中藥毒性及解毒機制研究 337
**節 云南白藥配伍環境下草烏毒性的代謝組學研究 337
第二節 甘遂醋炙減毒存效作用機制研究 347
第三節 甘草制雷公藤降低肝毒性的作用機制研究 358
參考文獻 366
第七章 基于代謝組學的中藥質量評價研究 367
**節 丹參發汗過程中代謝物的變化研究 367
第二節 不同基原蟬蛻藥材質量一致性評價研究 374
第三節 三個生態型肉蓯蓉的品質變異及其潛在調控機制研究 382
第四節 不同鹽脅迫下金銀花的代謝組學研究 388
第五節 車前子及其鹽制品的利尿作用研究 395
第六節 酒蒸女貞子整體化學轉化與關鍵標志物研究 400
參考文獻 408
Chinmedomics Builds a Bridge from Traditional to Modern Research of Traditional
Chinese Medicine（代序）
前言
**章 中醫方證代謝組學研究 1
**節 證候/ 疾病生物標志物發現與表征 1
第二節 中藥效應精準評價 3
第三節 中藥藥效物質研究 6
第四節 代表性研究——基于臨床和動物實驗整合的中醫方證代謝組學研究揭示茵陳蒿湯治療黃疸的體內藥效物質及潛在作用靶點 7
參考文獻 34
第二章 基于生物標志物的方劑有效性研究 37
**節 多柔比星誘導心力衰竭大鼠生物標志物及四逆湯有效性研究 37
第二節 寒凝血瘀證模型大鼠生物標志物及當歸四逆湯有效性研究 50
第三節 失血性貧血大鼠生物標志物及當歸補血湯有效性研究 65
第四節 血虛證小鼠生物標志物及當歸補血湯有效性研究 75
第五節 子宮異常出血大鼠生物標志物及桃紅四物湯有效性研究 87
第六節 糖尿病下肢缺血小鼠生物標志物及補臟通絡方有效性研究 95
第七節 糖尿病腦病db/db小鼠生物標志物及黃連解毒湯有效性研究 105
第八節 失眠大鼠模型生物標志物及酸棗仁湯有效性研究 115
第九節 葛根芩連湯治療急性肺損傷藥效評價及作用機制研究 124
參考文獻 141
第三章 基于腸道菌群的中藥及有效成分作用機制研究 145
**節 基于“腸- 心軸”途徑探究保元湯抗病理性心肌肥大作用機制 146
第二節 基于腸道菌群及其代謝的抗衰老片干預高脂飲食誘導肥胖的作用機制研究 159
第三節 基于腸道菌群及其代謝的靈芝孢子油增強小鼠免疫功能的潛在作用機制研究 169
第四節 整合代謝表型與腸道菌群的荷葉堿降尿酸潛在調控機制研究 184
參考文獻 202
第四章 中藥體內顯效成分研究 204
**節 復方皂礬丸治療貧血小鼠模型的體內顯效成分研究 204
第二節 精制冠心片治療冠心病大鼠模型的體內顯效成分研究 214
第三節 羅珍膠囊治療肝火亢盛型高血壓大鼠模型的體內顯效成分研究 226
第四節 芍藥甘草湯治療神經病理性疼痛的體內顯效成分研究 249
第五節 廣陳皮治療高脂血癥大鼠模型的體內顯效成分研究 268
第六節 廣西產桑葉治療高脂血癥的體內顯效成分研究 275
參考文獻 280
第五章 基于代謝組學的中藥有效成分的效應機制研究 281
**節 京尼平苷治療陽黃證的作用機制研究 282
第二節 小檗堿抑制胰腺癌的作用機制研究 288
第三節 人參皂苷Rb1 抗衰老的作用機制研究 295
第四節 黃芩素抗神經炎癥的作用機制研究 304
第五節 虎杖苷治療高尿酸血癥的作用機制研究 313
第六節 咖啡酸延長果蠅壽命的作用機制研究 320
第七節 葛根多糖治療高脂血癥的作用機制研究 329
參考文獻 336
第六章 基于代謝組學的有毒中藥毒性及解毒機制研究 337
**節 云南白藥配伍環境下草烏毒性的代謝組學研究 337
第二節 甘遂醋炙減毒存效作用機制研究 347
第三節 甘草制雷公藤降低肝毒性的作用機制研究 358
參考文獻 366
第七章 基于代謝組學的中藥質量評價研究 367
**節 丹參發汗過程中代謝物的變化研究 367
第二節 不同基原蟬蛻藥材質量一致性評價研究 374
第三節 三個生態型肉蓯蓉的品質變異及其潛在調控機制研究 382
第四節 不同鹽脅迫下金銀花的代謝組學研究 388
第五節 車前子及其鹽制品的利尿作用研究 395
第六節 酒蒸女貞子整體化學轉化與關鍵標志物研究 400
參考文獻 408
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中醫方證代謝組學研究進展(2021年卷) 節選
**章中醫方證代謝組學研究 中藥是中醫防治疾病的物質基礎，也是中醫理論及臨床實踐的有效載體。中藥在臨床上療效確切，在新冠肺炎疫情防控中發揮重要作用就是其有效性的現實體現。中藥確有療效，必有其發揮功效的物質基礎，在闡明中藥臨床效應、效應機制基礎上，發現與臨床療效關聯的藥效物質基礎是提高臨床療效、建立中藥標準、創新藥物及國際發展的必由之路。長期以來，囿于天然藥物研究模式，以及與中醫證候相關聯的生物評價體系的嚴重缺乏，加之單味中藥研究模式與臨床方劑用藥實踐相悖，使中藥藥效成分研究與臨床功效嚴重脫節。從嚴格意義上講，大部分中藥藥效物質基礎尚未闡明，嚴重制約了臨床精準用藥和建立有效的質量控制體系。因此急需一種新的符合中醫理論及臨床實踐特征的研究方法，使發現的藥效物質能與臨床功效緊密關聯。而方證代謝組學理論和方法的出現，實現了集闡明效應、揭示效應機制及鑒定效應成分于一體的中藥有效性研究的新策略，破解了中藥藥效物質基礎研究與臨床療效關聯性不強的瓶頸。首先利用代謝組學技術表征證候生物標志物，實現了證候客觀診斷，并以證候生物標志物為參數精準評價方劑效應；同時采用一體化研究，以中藥血清藥物化學方法鑒定方劑有效狀態下進入體內的成分；*后，創建數學模型將方劑體內成分動態與證候生物標志物相關聯，挖掘與證候生物標志物軌跡變化高度相關的方劑成分，作為藥效物質基礎并闡明其作用機制，從而形成了中藥體內藥效物質基礎研究的系統方法學，為解決證候生物標志物、質量標志物發現等中藥有效性相關的科學問題提供新方法。 **節 證候/疾病生物標志物發現與表征 證候是中醫辨證論治的核心，概括了人體生理病理反應狀態。疾病的發生會引起體內代謝產物的變化，代謝組學關注的是機體在經歷病理、生理刺激或基因修飾后代謝產物的整體性變化，可對整個代謝網絡的低相對分子質量代謝物，特別是特征性潛在生物標志物進行描繪，進行全面、實時、系統的輪廓分析，通過“生化表型”反映生物體的整體功能狀態，其全景式、整體互動性的特點與中醫學“整體觀”“辨證論治”“司外揣內”的思維模式不謀而合。 代謝組學研究方法有助于揭示中醫證候及疾病的微觀物質基礎。金艷濤等[1]探討艾滋病脾腎虧虛證的血液代謝組學特征，采用超高效液相色譜與四極桿飛行時間質譜儀（UPLC/Q-TOF-MS）聯用技術檢測代謝產物，使用主成分分析（PCA）和偏*小二乘判別分析（PLS-DA），發現艾滋病脾腎虧虛證患者與正常人的血清代謝物在得分圖上有明顯區分；確定差異代謝物主要是牛磺膽酸、甘氨酸、磷脂酰肌醇、甘氨膽汁酸、牛磺去氧膽酸、鵝去氧膽酸甘氨酸偶聯物、葡萄糖苷酸、膽紅素等。趙超群等[2]運用代謝組學技術分析乙肝肝硬化患者肝腎陰虛及肝膽濕熱兩種典型證候（同病異證）的血清差異代謝產物及其代謝通路，采用氣相色譜-飛行時間質譜聯用技術對乙肝肝硬化患者以及與之相匹配的健康人的血清樣本進行檢測，采用非監督的主成分分析、有監督的偏*小二乘判別分析及正交偏*小二乘判別分析（OPLS-DA），觀察到各組之間代謝譜均有良好的區分，發現肝膽濕熱及肝腎陰虛兩種典型證候的共同物質10個，去除疾病（隱證）的信息，獲得兩種證候共同物質6個，涉及的代謝通路為甘氨酸、絲氨酸及蘇氨酸代謝和苯丙氨酸代謝；同時，分別獲得兩種證候各自特異性的代謝物質各8個，分別涉及亞油酸代謝和甘氨酸、蘇氨酸及絲氨酸代謝。發現肝膽濕熱及肝腎陰虛不同證候之間既存在病的共同物質（同病），也存在證的差異物質（異證）。楊宇峰等[3]通過非靶標脂質組學分析脾氣虛證代謝綜合征大鼠血清樣本脂質代謝物，運用UPLC/Q-TOF-MS技術檢測模型組和正常組生物樣本血清的代謝軌跡，采用主成分分析和偏*小二乘判別分析尋找各組代謝物差異，篩選潛在內源性生物標志物。結果發現，潛在生物標志物主要有溶血磷脂酰膽堿、2-羥基丁酸、棕櫚酸、油酸、硬脂酸、亞油酸、花生四烯酸等。揭示脾氣虛證代謝綜合征大鼠模型存在明顯脂質代謝紊亂，游離脂肪酸是脂質代謝中*活躍的成分，這些小分子化合物可能是中醫脾氣虛證候的微觀物質基礎。 楊宇峰等[4]運用UPLC/Q-TOF-MS聯用技術檢測血清代謝軌跡，采用主成分分析和偏*小二乘判別分析篩選潛在內源性生物標志物，尋找代謝綜合征痰濕證潛在生物標志物及相關的代謝通路，探討其內在的生物物質基礎。結果發現代謝綜合征痰濕證生物模型存在氨基酸代謝、脂質代謝、膽汁酸代謝、氧化應激、磷脂代謝、碳水化合物代謝以及能量代謝紊亂。劉世剛等[5]采用代謝組學方法探索支氣管哮喘慢性持續期虛寒證和虛熱證患者的小分子代謝物差異，揭示哮喘臨床證候分型與小分子代謝物之間的相關性，尋找哮喘證型的潛在生物標志物。支氣管哮喘慢性持續期患者與對照組相比，小分子代謝物有顯著差異，哮喘虛寒證與虛熱證患者相比，小分子代謝物有顯著差異，4-氨基丁酸可能是潛在鑒別支氣管哮喘慢性持續期虛寒證和虛熱證型的生物標志物，哮喘虛寒證組和虛熱證組β-丙氨酸代謝通路受到擾動。姜月華等[6]通過檢測痰濕壅盛型高血壓模型小鼠的血漿代謝組變化，分析挖掘該證候的潛在生物標志物，從整體角度闡釋痰濕壅盛型高血壓模型小鼠的代謝特征。結果共篩選出差異代謝物125個，差異較大的代謝物依次為磷脂酰膽堿、溶血磷脂酰膽堿、L-異亮氨酸、乙酰肉堿等。差異代謝物主要富集于膽堿代謝、GnRH信號通路、氨基酸的合成、FcγR介導的吞噬作用、磷脂酶D信號途徑等。磷脂酰膽堿、溶血磷脂酰膽堿、L-異亮氨酸、乙酰肉堿可作為痰濕壅盛型高血壓小鼠模型的特征血漿代謝標志物。茍小軍等[7]研究非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）肝膽濕熱證患者尿液中代謝物的變化，尋找其特征代謝物，采用氣相色譜質譜（GC-MS）聯用技術檢測NAFLD肝膽濕熱證患者尿液中小分子代謝產物。獲得了12個有顯著性差異的代謝物，包括4-硝基苯甲酸酯、異龍腦、1H-吲哚、醋酸、色氨酸、古龍酸、巖藻糖、尿嘧啶、假尿苷、2，4-二氨基丁酸、葡萄糖、油酸。這12個代謝物可以作為NAFLD肝膽濕熱證診斷的尿液中潛在的生物標志物；色氨酸代謝、賴氨酸生物合成、糖酵解或糖異生3條代謝通路與NAFLD肝膽濕熱證密切相關。NAFLD肝膽濕熱證的生物學本質體現在色氨酸代謝、賴氨酸生物合成、糖酵解或糖異生等方面。李肖飛等[8]運用代謝組學方法研究絕經后骨質疏松癥常見實性證素與對照組之間的差異代謝物，并篩選絕經后骨質疏松癥的潛在生物標志物。運用核磁共振氫譜（H-NMR）技術分析其血清的差異代謝物，涉及19種差異代謝物，發現絕經后骨質疏松癥各組可區分并且存在較為明顯的潛在生物標志物——甲酸，為臨床治療以及防治絕經后骨質疏松癥提供了生物學依據。 第二節 中藥效應精準評價 方劑有效性精準評價是挖掘和揭示中醫藥治療優勢的前提。代謝組學技術通過揭示藥物作用于機體產生的復雜代謝產物組變化，揭示藥物作用途徑及相關靶點信息，闡明中藥藥效機制。孫麗麗等[9]運用UPLC/Q-TOF-MS技術探究當歸補血湯（DBT）治療2型糖尿病（T2DM）的作用機制，結合主成分分析和正交偏*小二乘判別分析等多元統計分析方法，篩選差異代謝物并進行鑒別。在血清中篩選出16種潛在的生物標志物，篩選出7條主要的代謝途徑，分別是纈氨酸、亮氨酸和異亮氨酸的生物合成，甘油磷脂代謝，原發性膽汁酸生物合成，牛磺酸和亞牛磺酸代謝，苯丙氨酸代謝，脂肪酸代謝和不飽和脂肪酸的生物合成。T2DM小鼠血清中甘氨膽酸、牛磺膽酸和棕櫚酸等11種代謝物下調，亮氨酸、白三烯E4等5種代謝物上調，各給藥組均能使這16種潛在的生物標志物有良好的回調趨勢，表明DBT主要通過提高機體對胰島素的敏感性、調節糖和脂質代謝紊亂以及緩解炎癥來改善T2DM的進程。于棟華等[10]采用尿液代謝組學研究穿山龍提取物抗急性痛風性關節炎作用，尋找相關的潛在生物標志物及相關代謝通路。運用UPLC/Q-TOF-MS結合模式識別方法分析鑒別出12種共同的潛在生物標志物，分別為肌氨酸、二甲基甘氨酸、脫氧胞苷、尿酸、5-羥色胺（5-HT）、L-胱硫醚、4-吡哆酸、脫氧尿苷、褪黑激素、5-甲氧基色胺、富馬酸和胞苷。穿山龍提取物對肌氨酸、尿酸、L-胱硫醚、4-吡哆酸、脫氧尿苷、5-甲氧基色胺、胞苷、二甲基甘氨酸、褪黑激素、富馬酸這10個生物標志物均表現出了糾正異常表達的趨勢；與急性痛風性關節炎相關性*強的代謝通路為半胱氨酸和甲硫氨酸代謝、色氨酸代謝。穿山龍提取物可能是通過促進半胱氨酸和甲硫氨酸代謝中胱硫醚向半胱氨酸的轉化水平，上調色氨酸代謝中褪黑激素水平，實現對痛風性關節炎的防治作用。 吳天敏等[11]觀察中醫化濕瀉濁法治療原發性高血壓痰濕壅盛證患者的有效性，采用1H-NMR結合偏*小二乘判別分析研究中青年痰濕壅盛證的原發性高血壓患者的血清代謝組學，揭示該證內涵。通過分析比較對照組與痰濕壅盛型原發性高血壓患者的相關指標，發現痰濕壅盛型患者乳酸、絲氨酸、葡萄糖、甲硫氨酸（蛋氨酸）、丙氨酸含量減少，極低密度脂蛋白、低密度脂蛋白、丙酮含量增多。化濕瀉濁法能有效降低痰濕壅盛型原發性高血壓患者的血壓并改善其臨床癥狀。鄧小穎等[12]研究中藥黃芪對小鼠心臟、大腦及血液代謝穩態的影響，從代謝調控角度闡明黃芪“修心健腦”的作用機制。采用液相色譜-質譜（LC-MS）和GC-MS聯用技術全面表征小鼠血清、心臟和腦組織代謝指紋圖譜，結合多元統計分析與非參數檢驗篩選、鑒定差異代謝物，聚焦相關代謝通路。多元統計分析表明，與對照組相比，黃芪干預后小鼠機體的代謝輪廓變化顯著，在血清、心臟、腦組織中分別鑒定出15、19和17種差異代謝物，其中差異代謝物棕櫚酸和LysoPC（20∶3）為3種生物樣本共有且變化趨勢一致。代謝通路富集分析結果顯示，氨基酸代謝、磷脂代謝、脂肪酸代謝和三羧酸循環等通路受到顯著影響。研究結果顯示，黃芪可能通過調節能量代謝、氨基酸代謝及脂質代謝穩態發揮心腦血管保護作用，從代謝調控角度初步闡明了黃芪“修心護腦”的作用機制。 王妮等[13]基于UPLC/Q-TOF-MS聯用技術的非靶向代謝組學探究人參干預脾氣虛體質患者作用機制，結果發現并鑒定了13種潛在差異性生物標志物，差異性生物標志物主要參與機體的抗氧化及免疫功能、甘油代謝、脂肪酸代謝、糖代謝以及膽汁酸代謝等方面。何娟等[14]利用GC-MS聯用技術對中藥復方圣愈湯抗缺氧作用及代謝反應途徑進行研究，尋找并分析闡明產生抗缺氧作用的代謝通路。運用GC-MS聯用技術分析血清中代謝物，進行多元統計分析獲取差異性代謝物信息、構建通路，并對抗缺氧原因進行解釋。結果顯示，圣愈湯各劑量組抗缺氧死亡時間較模型組均有明顯延長，確定17個差異代謝物與該模型有關。圣愈湯具有明顯的抗缺氧作用，獲得的關鍵代謝通路涉及丙酮酸代謝，甘氨酸、蘇氨酸、絲氨酸代謝，丙氨酸、天冬氨酸、谷氨酸代謝，三羧酸循環，以及糖酵解或糖異生。李自輝等[15]采用代謝組學方法分析玄參對脾虛水濕不化大鼠脾臟代謝產物的影響，探討其相關作用機制。應用UPLC/Q-TOF-MS聯用技術尋找潛在的關鍵性生物標志物，并分析其相關代謝通路。結果發現玄參可改善脾虛水濕不化大鼠的脾臟代謝產物，共鑒定出與脾虛水濕不化模型及玄參干預后具有共同差異的生物標志物15個，涉及19條相關的代謝通路，影響*為廣泛的代謝通路可能是甘油磷脂代謝、嘌呤代謝、鞘脂代謝、嘧啶代謝及花生四烯酸代謝。表明玄參對脾虛水濕不化模型大鼠的脾臟代謝產物具有調節作用，該機制可能與玄參具有的利濕功效有關。 唐孟秋等[16]基于1H-NMR探討人參煎對2型糖尿病模型大鼠血清和尿液代謝組學的影響。模型組大鼠血清中的甲硫氨酸、牛磺酸、α-葡萄糖、β-葡萄糖含量極顯著升高，3-羥基丁酸、乳酸、不飽和脂肪酸含量極顯著降低；模型組大鼠尿液中的氧化三甲胺、甘氨酸、α-葡萄糖、β-葡萄糖、牛磺酸、磷酸膽堿的含量顯著升高，肌酸、乳酸、乙酸、檸檬酸的含量顯著下降。與模型組比較，給藥組大鼠血清中的3-羥基丁酸、不飽和脂肪酸含量顯著上升，牛磺酸、α-葡萄糖、β-葡萄糖含量極顯
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