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泡桐叢枝病發生的表觀遺傳學 版權信息
- ISBN：9787030732644
- 條形碼：9787030732644 ; 978-7-03-073264-4
- 裝幀：一般膠版紙
- 冊數：暫無
- 重量：暫無
- 所屬分類：>
泡桐叢枝病發生的表觀遺傳學 本書特色
該書為下一步開展泡桐基因編輯、闡明叢枝病發生機理和培育新品種奠定堅實的理論基礎。
泡桐叢枝病發生的表觀遺傳學 內容簡介
本書以寄主泡桐作為研究切入點，研究泡桐叢枝病發病期間染色質三維結構的差異；構建了泡桐DNA甲基化和m6A圖譜，研究與叢枝病發病相關的基因與DNA甲基化水平的變化關系，探究泡桐叢枝病發生和恢復過程中組蛋白甲基化和組蛋白乙酰化的動態變化，鑒定泡桐基因組中組蛋白甲基化和乙酰化相關的修飾酶；闡明了叢枝病發生過程中的ceRNA調經網絡，揭示了與叢枝病發生相關的基因及調控途徑。本書對泡桐和其他植物的發病病理研究，林木遺傳改良及功能基因的研究具有很好的借鑒意義。
泡桐叢枝病發生的表觀遺傳學 目錄
目錄
**章 緒論1
**節 植物植原體病害 1
一、植原體的發現及特征 1
二、植原體的分類及檢測方法 1
三、植原體病原研究進展 2
四、植原體致病機理研究 3
第二節 泡桐叢枝病研究進展 7
一、泡桐叢枝病概述 7
二、泡桐叢枝病研究概況 8
第三節 表觀遺傳學研究進展 10
一、染色質三維構象的研究 10
二、m6A甲基化修飾 15
三、染色質開放性 21
四、DNA甲基化 22
五、組蛋白修飾概述 26
六、蛋白質翻譯后修飾 31
七、植物病害發生與ceRNA變化 37
第四節 研究意義 40
第二章 泡桐叢枝病發生模擬系統的建立 42
**節 不同處理條件下泡桐幼苗形態和叢枝植原體含量變化 42
一、不同處理條件下泡桐幼苗形態變化 42
二、不同處理條件下泡桐幼苗叢枝植原體含量變化 43
第二節 泡桐叢枝病發生模擬系統的研究 46
一、叢枝病幼苗形態與植原體含量變化的關系 46
二、泡桐叢枝病發生模擬系統的建立 46
第三章 叢枝病發生與白花泡桐染色質三維結構變化的關系 48
**節 植原體入侵與白花泡桐染色質三維結構變化的研究 48
一、Hi-C數據處理與分析 49
二、白花泡桐全基因組染色質相互作用的高分辨率3D圖譜 51
三、叢枝植原體入侵后白花泡桐染色質三維結構的差異 53
四、染色質三維結構中A/B區室的鑒定及轉換 56
五、拓撲相關結構域（TAD）的鑒定 58
六、染色質環的鑒定及變化 59
七、白花泡桐染色質三維結構模型的構建 60
第二節 植原體對白花泡桐染色質結構和基因表達變化的影響 62
一、植原體入侵白花泡桐后染色質結構變化與基因表達的關系 63
二、聯合分析受染色質結構、組蛋白修飾和轉錄調控變化影響的基因 70
第四章 叢枝病發生與泡桐m6A的變化關系 74
**節 白花泡桐m6A測序數據分析 75
一、m6A測序數據統計分析 75
二、叢枝病苗m6A圖譜構建及m6A peak分析 76
三、m6A基序的鑒定 80
四、叢枝植原體對白花泡桐基因表達的影響 80
五、MeRIP-qRT-PCR驗證 81
六、m6A修飾影響選擇性剪接 81
第二節 叢枝病發生對m6A甲基化修飾基因的影響 83
一、m6A測序與轉錄組測序的關聯分析 83
二、叢枝病發生特異相關的甲基化修飾基因分析 84
三、STM、CLV2維持莖端分生組織的穩定性受m6A修飾的調控 85
第五章 叢枝病發生與泡桐染色質可及性的變化關系 87
**節 ATAC-Seq測序數據分析 88
一、ATAC-Seq測序數據統計和質量評估 88
二、ATAC-seq的peak分析 89
三、樣本間的開放性差異分析 92
第二節 植原體侵入導致的泡桐染色質開放性差異調控區關聯轉錄因子分析 94
一、植原體感染導致的差異調控區分析 94
二、泡桐叢枝病的發生受多種轉錄因子調控 95
第六章 叢枝病發生與DNA甲基化的變化關系 97
**節 不同試劑處理對白花泡桐叢枝病幼苗DNA甲基化的影響 98
一、MMS處理對白花泡桐叢枝病幼苗DNA甲基化的影響 98
二、利福平處理對白花泡桐叢枝病幼苗DNA甲基化的影響 107
第二節 叢枝病發生與基因表達的變化關系 116
一、MMS處理對白花泡桐叢枝病幼苗基因表達的影響 116
二、利福平處理對白花泡桐叢枝病幼苗基因表達分析 126
三、WGCNA共表達分析 135
四、與叢枝病相關基因的篩選 140
第三節 叢枝病發生與DNA甲基化基因表達變化的關系 140
一、DNA甲基化對基因表達的影響 141
二、DNA甲基化差異基因的功能分析 142
三、基于轉錄組和DNA甲基化組的叢枝病相關基因的篩選 142
四、qRT-PCR驗證 145
五、BS-PCR驗證 147
第七章 叢枝病發生與組蛋白修飾變化的關系 150
**節 叢枝病發生與組蛋白甲基化的關系 150
一、植原體入侵對白花泡桐形態和組蛋白甲基化修飾的影響 150
二、ChIP-Seq數據處理與比對統計 152
三、組蛋白甲基化修飾的全基因組分布模式 154
四、叢枝病發生和恢復過程中組蛋白甲基化修飾水平的動態變化 157
五、叢枝病發生和恢復過程中基因表達水平的動態變化 166
六、組蛋白甲基化修飾對基因表達的影響 168
第二節 叢枝病發生與組蛋白乙酰化的關系 172
一、植原體入侵對白花泡桐組蛋白乙酰化修飾的影響 173
二、ChIP-Seq數據處理與比對統計 173
三、組蛋白乙酰化修飾的全基因組分布模式 174
四、叢枝病發生和恢復過程中組蛋白乙酰化修飾水平的動態變化 177
五、組蛋白乙酰化修飾對基因表達的影響 182
第三節 叢枝病發生與組蛋白甲基化和乙酰化修飾酶的變化分析 186
一、PfHM基因家族的鑒定 186
二、PfHM基因在染色體上的分布 193
三、PfHM基因家族系統進化和保守結構域分析 195
四、PfHM基因在其他物種中的同源基因分析 201
五、PfHM基因響應植原體入侵的表達模式 203
第八章 叢枝病發生的蛋白質組學研究 207
**節 泡桐叢枝病發生與定量蛋白質組測序 207
一、定量蛋白質組學基本信息 207
二、蛋白質功能分析 208
第二節 泡桐叢枝病發生相關蛋白質的篩選 209
一、轉錄組與蛋白質組關聯分析 209
二、非編碼RNA與蛋白質組關聯分析 212
三、響應植原體入侵的差異蛋白質鑒定 213
第九章 叢枝病發生的非組蛋白修飾變化研究 218
**節 白花泡桐叢枝病發生與磷酸化 218
一、磷酸化位點、肽段及蛋白質的鑒定 218
二、泡桐磷酸化蛋白功能分析 219
三、磷酸化位點motif分析及序列二級結構分析 220
四、保守磷酸化蛋白鑒定 222
五、蛋白激酶預測 222
六、差異磷酸化蛋白及磷酸化位點鑒定 224
七、叢枝病發生相關磷酸化蛋白鑒定 225
第二節 泡桐叢枝病發生與乙酰化 228
一、泡桐總蛋白乙酰化Western blot檢測 228
二、乙酰化位點、肽段及蛋白質的鑒定 229
三、泡桐乙酰化蛋白功能分析 230
四、乙酰化位點motif及序列二級結構分析 232
五、保守乙酰化蛋白鑒定 235
六、響應叢枝植原體侵染的差異乙酰化蛋白鑒定 236
第三節 泡桐叢枝病發生與巴豆酰化 240
一、總蛋白巴豆酰化Western blot檢測 240
二、巴豆酰化位點、肽段及蛋白質的鑒定 241
三、巴豆酰化蛋白功能分類、motif及二級結構分析 242
四、保守巴豆酰化蛋白的鑒定 245
五、差異巴豆酰化修飾蛋白的鑒定 245
六、蛋白磷酸化、乙酰化和巴豆酰化修飾相互作用 249
第十章 叢枝病發生與泡桐ceRNA變化關系 254
**節 叢枝病發生與ceRNA表達譜分析 254
一、白花泡桐轉錄本表達譜 255
二、泡桐miRNA表達譜 260
三、白花泡桐lncRNA表達譜 266
四、白花泡桐circRNA表達譜 272
第二節 叢枝病發生特異相關ceRNA研究 280
一、叢枝病發生特異相關RNA的鑒定281
二、白花泡桐叢枝病發生特異相關ceRNA網絡的構建及分析 296
三、白花泡桐叢枝病發生特異相關ceRNA的qRT-PCR驗證 303
四、miR156f及其靶基因PfSPL3的功能驗證 304
第三節 叢枝病發生與特異相關miR156f的分子功能分析 304
一、miR156f與PfSPL3的關系 305
二、miR156f的模擬靶標 306
三、叢枝病發生特異相關miR156f靶基因SPL3互作蛋白 306
四、PfSPL3調控基因預測 312
參考文獻 314
**章 緒論1
**節 植物植原體病害 1
一、植原體的發現及特征 1
二、植原體的分類及檢測方法 1
三、植原體病原研究進展 2
四、植原體致病機理研究 3
第二節 泡桐叢枝病研究進展 7
一、泡桐叢枝病概述 7
二、泡桐叢枝病研究概況 8
第三節 表觀遺傳學研究進展 10
一、染色質三維構象的研究 10
二、m6A甲基化修飾 15
三、染色質開放性 21
四、DNA甲基化 22
五、組蛋白修飾概述 26
六、蛋白質翻譯后修飾 31
七、植物病害發生與ceRNA變化 37
第四節 研究意義 40
第二章 泡桐叢枝病發生模擬系統的建立 42
**節 不同處理條件下泡桐幼苗形態和叢枝植原體含量變化 42
一、不同處理條件下泡桐幼苗形態變化 42
二、不同處理條件下泡桐幼苗叢枝植原體含量變化 43
第二節 泡桐叢枝病發生模擬系統的研究 46
一、叢枝病幼苗形態與植原體含量變化的關系 46
二、泡桐叢枝病發生模擬系統的建立 46
第三章 叢枝病發生與白花泡桐染色質三維結構變化的關系 48
**節 植原體入侵與白花泡桐染色質三維結構變化的研究 48
一、Hi-C數據處理與分析 49
二、白花泡桐全基因組染色質相互作用的高分辨率3D圖譜 51
三、叢枝植原體入侵后白花泡桐染色質三維結構的差異 53
四、染色質三維結構中A/B區室的鑒定及轉換 56
五、拓撲相關結構域（TAD）的鑒定 58
六、染色質環的鑒定及變化 59
七、白花泡桐染色質三維結構模型的構建 60
第二節 植原體對白花泡桐染色質結構和基因表達變化的影響 62
一、植原體入侵白花泡桐后染色質結構變化與基因表達的關系 63
二、聯合分析受染色質結構、組蛋白修飾和轉錄調控變化影響的基因 70
第四章 叢枝病發生與泡桐m6A的變化關系 74
**節 白花泡桐m6A測序數據分析 75
一、m6A測序數據統計分析 75
二、叢枝病苗m6A圖譜構建及m6A peak分析 76
三、m6A基序的鑒定 80
四、叢枝植原體對白花泡桐基因表達的影響 80
五、MeRIP-qRT-PCR驗證 81
六、m6A修飾影響選擇性剪接 81
第二節 叢枝病發生對m6A甲基化修飾基因的影響 83
一、m6A測序與轉錄組測序的關聯分析 83
二、叢枝病發生特異相關的甲基化修飾基因分析 84
三、STM、CLV2維持莖端分生組織的穩定性受m6A修飾的調控 85
第五章 叢枝病發生與泡桐染色質可及性的變化關系 87
**節 ATAC-Seq測序數據分析 88
一、ATAC-Seq測序數據統計和質量評估 88
二、ATAC-seq的peak分析 89
三、樣本間的開放性差異分析 92
第二節 植原體侵入導致的泡桐染色質開放性差異調控區關聯轉錄因子分析 94
一、植原體感染導致的差異調控區分析 94
二、泡桐叢枝病的發生受多種轉錄因子調控 95
第六章 叢枝病發生與DNA甲基化的變化關系 97
**節 不同試劑處理對白花泡桐叢枝病幼苗DNA甲基化的影響 98
一、MMS處理對白花泡桐叢枝病幼苗DNA甲基化的影響 98
二、利福平處理對白花泡桐叢枝病幼苗DNA甲基化的影響 107
第二節 叢枝病發生與基因表達的變化關系 116
一、MMS處理對白花泡桐叢枝病幼苗基因表達的影響 116
二、利福平處理對白花泡桐叢枝病幼苗基因表達分析 126
三、WGCNA共表達分析 135
四、與叢枝病相關基因的篩選 140
第三節 叢枝病發生與DNA甲基化基因表達變化的關系 140
一、DNA甲基化對基因表達的影響 141
二、DNA甲基化差異基因的功能分析 142
三、基于轉錄組和DNA甲基化組的叢枝病相關基因的篩選 142
四、qRT-PCR驗證 145
五、BS-PCR驗證 147
第七章 叢枝病發生與組蛋白修飾變化的關系 150
**節 叢枝病發生與組蛋白甲基化的關系 150
一、植原體入侵對白花泡桐形態和組蛋白甲基化修飾的影響 150
二、ChIP-Seq數據處理與比對統計 152
三、組蛋白甲基化修飾的全基因組分布模式 154
四、叢枝病發生和恢復過程中組蛋白甲基化修飾水平的動態變化 157
五、叢枝病發生和恢復過程中基因表達水平的動態變化 166
六、組蛋白甲基化修飾對基因表達的影響 168
第二節 叢枝病發生與組蛋白乙酰化的關系 172
一、植原體入侵對白花泡桐組蛋白乙酰化修飾的影響 173
二、ChIP-Seq數據處理與比對統計 173
三、組蛋白乙酰化修飾的全基因組分布模式 174
四、叢枝病發生和恢復過程中組蛋白乙酰化修飾水平的動態變化 177
五、組蛋白乙酰化修飾對基因表達的影響 182
第三節 叢枝病發生與組蛋白甲基化和乙酰化修飾酶的變化分析 186
一、PfHM基因家族的鑒定 186
二、PfHM基因在染色體上的分布 193
三、PfHM基因家族系統進化和保守結構域分析 195
四、PfHM基因在其他物種中的同源基因分析 201
五、PfHM基因響應植原體入侵的表達模式 203
第八章 叢枝病發生的蛋白質組學研究 207
**節 泡桐叢枝病發生與定量蛋白質組測序 207
一、定量蛋白質組學基本信息 207
二、蛋白質功能分析 208
第二節 泡桐叢枝病發生相關蛋白質的篩選 209
一、轉錄組與蛋白質組關聯分析 209
二、非編碼RNA與蛋白質組關聯分析 212
三、響應植原體入侵的差異蛋白質鑒定 213
第九章 叢枝病發生的非組蛋白修飾變化研究 218
**節 白花泡桐叢枝病發生與磷酸化 218
一、磷酸化位點、肽段及蛋白質的鑒定 218
二、泡桐磷酸化蛋白功能分析 219
三、磷酸化位點motif分析及序列二級結構分析 220
四、保守磷酸化蛋白鑒定 222
五、蛋白激酶預測 222
六、差異磷酸化蛋白及磷酸化位點鑒定 224
七、叢枝病發生相關磷酸化蛋白鑒定 225
第二節 泡桐叢枝病發生與乙酰化 228
一、泡桐總蛋白乙酰化Western blot檢測 228
二、乙酰化位點、肽段及蛋白質的鑒定 229
三、泡桐乙酰化蛋白功能分析 230
四、乙酰化位點motif及序列二級結構分析 232
五、保守乙酰化蛋白鑒定 235
六、響應叢枝植原體侵染的差異乙酰化蛋白鑒定 236
第三節 泡桐叢枝病發生與巴豆酰化 240
一、總蛋白巴豆酰化Western blot檢測 240
二、巴豆酰化位點、肽段及蛋白質的鑒定 241
三、巴豆酰化蛋白功能分類、motif及二級結構分析 242
四、保守巴豆酰化蛋白的鑒定 245
五、差異巴豆酰化修飾蛋白的鑒定 245
六、蛋白磷酸化、乙酰化和巴豆酰化修飾相互作用 249
第十章 叢枝病發生與泡桐ceRNA變化關系 254
**節 叢枝病發生與ceRNA表達譜分析 254
一、白花泡桐轉錄本表達譜 255
二、泡桐miRNA表達譜 260
三、白花泡桐lncRNA表達譜 266
四、白花泡桐circRNA表達譜 272
第二節 叢枝病發生特異相關ceRNA研究 280
一、叢枝病發生特異相關RNA的鑒定281
二、白花泡桐叢枝病發生特異相關ceRNA網絡的構建及分析 296
三、白花泡桐叢枝病發生特異相關ceRNA的qRT-PCR驗證 303
四、miR156f及其靶基因PfSPL3的功能驗證 304
第三節 叢枝病發生與特異相關miR156f的分子功能分析 304
一、miR156f與PfSPL3的關系 305
二、miR156f的模擬靶標 306
三、叢枝病發生特異相關miR156f靶基因SPL3互作蛋白 306
四、PfSPL3調控基因預測 312
參考文獻 314
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泡桐叢枝病發生的表觀遺傳學 節選
**章緒論 **節植物植原體病害 一、植原體的發現及特征 植原體，原稱類菌原體（mycoplasma-like organism，MLO），是日本科學家Doi等（1967）首次發現的，其屬于原核生物界柔膜菌綱植原體屬，無細胞壁，是由細胞質、核糖體、線狀核酸類物質及其外面包被的3單位膜所組成的原核微生物（Bertamini et al.，2003）。其遺傳物質為雙鏈DNA；其遺傳形式主要以染色質和質粒為主，基因組較小（為530～1350kb），DNA的G+C含量較低（為23%～29%），染色質為環狀或者線狀。 植原體專一寄生于植物韌皮部細胞，難以人工培養，其傳播主要通過以植物韌皮部為食的刺吸式昆蟲（飛虱、蚜蟲、木虱和葉蟬等）及無性繁殖（如嫁接、扦插或離體繁殖）等（Oshima et al.，2011；宋傳生，2014）進行。因介體昆蟲與其所傳播的植原體之間具有高度特異性，有些植原體可以由多種介體昆蟲傳播，單種介體昆蟲也可以傳播多種植原體。據報道，植原體可感染世界范圍內98科1000多種植物（Seemüller et al.，1998；Lee et al.，2000），包括糧食作物、林木、蔬菜、果樹和花卉等植物，僅中國報道的有關植物植原體病害就有100余種，主要有棗瘋病（田國忠等，2002）、泡桐叢枝病（Yue et al.，2008）、苦楝叢枝病（宋傳生等，2011）、桑萎縮病（蒯元璋，2012）和萵苣黃化病（Lin et al.，2014），給中國農林業生產造成了巨大的經濟損失（劉仲健等，1999；賴帆等，2008）。 二、植原體的分類及檢測方法 對于植原體的分類方式，早期主要依據寄主的癥狀（Kirkpatrick et al.，1987）或者介體昆蟲的專一性（Shiomi and Sugiura，1984）等生物學特性進行分類，例如，依據寄主的癥狀，植原體可以分為衰退、叢枝和變綠三類；依據植原體的特點以及植原體在不同植物上所表現的癥狀，可將植原體劃分為不同的種類。然而，植株矮化、葉片變黃、萎縮等表型特征是由多種因素造成的，不能穩定地表現其病害特點，因此，不能準確地區別植原體的不同種類。此外，由于人工接種工作也比較復雜，基于生物學特性的分類方法在植原體系統分類工作中受到極大的限制。隨著分子生物學技術的快速發展，可以依據植原體基因組的16SrRNA序列的保守性和RFLP分析圖譜的相似系數，分析不同植原體之間的遺傳關系，從而對一些植原體進行分類（Lee et al.，1998），極大地促進了植原體分類的研究。到目前為止，世界范圍內已經報道有32種植原體，并且隨著環境的變化，一些植原體仍在不斷地分化（Lee et al.，2011）。 自從植原體發現至今，其檢測方法已經從傳統的癥狀學發展到現代的分子生物學。傳統檢測植原體的方法主要是依據感染植原體后表現出的癥狀進行檢測。 然而，同一類別的植原體在不同植物，或者同一植物的不同組織、不同發育階段或不同的生存環境，所表現出的癥狀都有可能不一樣。因此，傳統上依據微生物形態或生理表型特征分類方法來檢測和鑒定植原體病害及其分類是不可靠的（宋曉斌等，1997）。電子顯微鏡的應用使人們認識到植原體完整的立體結構，并且也在多種木本植物中檢測到植原體的存在（Lee and Davis，1983；陳永萱和葉旭東，1986）。隨著分子生物學技術的快速發展，利用抗原抗體免疫反應的血清學可以快速準確地檢測植原體存在與否、存在位置和數量（Firrao et al.，2007）。在泡桐、棗樹、桑樹及梨樹等中均檢測到了植原體（Chen and Jiang，1988；Jiang et al.，1989；Shen and Lin，1993）。 血清學檢測植原體雖然操作簡單，但是由于植原體難以人工培養、在寄主內的含量低、易破碎等特點，導致抗原的制備難度較大。而核酸雜交的方法具有較高的靈敏度，特別是對木本植物中植原體的檢測。目前，研究人員利用核酸雜交方法分別檢測了翠菊黃化病（Kuske et al.，1991）和泡桐叢枝病（Ko and Lin，1994）等病害。但由于一些木本植物中的植原體濃度偏低且純化困難，該技術的使用范圍受到了一定的限制（Kollaretal.，1990）。隨著PCR技術的出現，植原體檢測的靈敏度得到了大大提升，尤其是巢式PCR、免疫捕獲PCR和實時熒光定量PCR的應用，使得植原體的檢測更加準確、簡潔、快速，并且成功地檢測出翠菊黃化、蘋果簇生、椰子致死黃化、榆樹黃化等植原體（Deng and Hiruki，1991；Lee et al.，1994；Rajan and Clark，1994；廖曉蘭等，2002）。 三、植原體病原研究進展 自日本學者Doi等（1967）發現植原體以來，人們對植原體的分類地位進行了大量研究工作。Lee等（1993）和Schneider等（1993）根據植原體16SrDNA基因的限制性片段長度多態性（restriction fragment length polymorphism，RFLP）和全序列對植原體進行了分類，建立了植原體分子分類學的基本框架。Wei等（2007）利用生物信息學方法對植原體的16S rDNA序列進行RFLP分析，將已報道的植原體分類單位增加到28個組、100個亞組。Zhao等（2009）開發出iPhyClassifier在線軟件，將植原體分為30個組、100多個亞組。此后，Win和Jung（2012）及萬瓊蓮等（2014）利用植原體16SrDNA基因及核糖體蛋白（ribosomal protein，rp）基因對暫定種Phytoplasma aurantifolia和花生叢枝植原體株系進行了鑒定。植原體基因組DNA包括染色體DNA和染色體外DNA（主要以質粒的形式存在），大小為530～1350kb。基因組DNA中A+T含量較高，G+C含量較低（23%～29%）。科技工作者借助于脈沖電泳使分離的植原體DNA片段大小達到Mb級（Schwartz et al.，1983），有利于植原體基因組學的研究。Neimark和Kirkpatrick（1993）首次從植物中分離出完整的環狀植原體染色體，大小為640～1185kb。Firrao等（1996）完成了世界上**張西方X-病植原體（Western X-disease phytoplasma）基因組的物理圖譜；隨后，人們用PFGE方法、內切酶酶切和Southern雜交技術獲得了4個植原體株系染色體的物理圖譜：蘋果簇生植原體（apple proliferation phytoplasma）（Lauer and Seemüller，2000）、甜薯小葉植原體（sweet potato little leaf phytoplsma）（Padovan et al.，2000）、歐洲核果黃化植原體（European stone fruit yellows phytoplasma）（Marcone and Seemüller，2001）和葡萄金黃化植原體（flavescence dorée phytoplasma）（Malembic-Macheretal.，2008）這5種植原體物理圖譜的成功繪制不僅加深了人們對植原體基因組的了解，而且也為植原體基因組序列拼接奠定了基礎。近年來，隨著DNA測序平臺的完善和測序精度的提升，科技工作者已完成了洋蔥黃化植原體（OY-M）（Oshima et al.，2004）、翠菊黃化植原體（AY-WB）（Bai et al.，2006）、澳大利亞葡萄黃化植原體（PAa）（Tran-Nguyen et al.，2008）、草莓致死黃化植原體（SLY）（Andersen et al.，2013）、蘋果簇生植原體（AT）（Kube et al.，2008）、玉米叢矮病植原體（MBS）（Orlovskis et al.，2016）和棗瘋病植原體（JWB）（Wang et al.，2018a）等7種植原體基因組的測序工作，并繪制出了它們的完成圖（表1-1）。這些圖譜的繪制使人們對植原體病害病原的物理特性、DNA堿基組成、編碼蛋白質基因的特點及其依賴寄主生存的方式等有了較為清楚的了解，同時也為植原體致病機理的闡明奠定了堅實基礎。 四、植原體致病機理研究 植原體入侵寄主后，病原自身的生長繁殖會引起植物的一系列變化，主要是形態、生理生化、組織和分子水平的變化。 （一）寄主植物的形態變化 植原體入侵引起的植物典型癥狀有：叢枝、花變葉、花變綠、矮化、黃化、紅化、芽和葉片失綠、小葉化、枝條帶化等。這些癥狀可歸為叢枝類、黃化類和花器變態類3類。植原體病害發生后，單一寄主植株并不總同時呈現以上3類癥狀，有的植株出現其中的一類癥狀，而有的則會同時呈現兩類癥狀，如泡桐叢枝病同時呈現叢枝和花器變態等癥狀。植物的形態變化因植原體和寄主種類、入侵時間和環境的差異而不同。 （二）寄主植物的生理生化變化 植原體入侵可導致寄主植物內源激素的紊亂、胼胝質積累、葉綠素和光合作用活性降低，氨基酸轉運、碳水化合物代謝，以及蛋白質、多胺類物質、酚類化合物及其他次級代謝產物含量的變化。Kesumawati等（2006）和杜紹華等（2013）研究發現，植原體入侵可使植物體內細胞分裂素含量增加，感病植株根部組織中碳水化合物含量降低、代謝能力下降，從而影響植物正常生理代謝活動，導致整個植株發育受阻。植原體入侵寄主植物后可產生多種病癥相關蛋白（PR-protein），PR-protein的積累有助于植株總蛋白含量的增加，如抗病系植株的總蛋白量要遠高于感病系植株（Junqueira et al.，2004）。酚類物質在病原入侵的植株尤其是病原入侵的抗性植株中大量積累，并且對病原菌有毒害作用，如染病蘋果中多酚含量是健康蘋果的3倍，李樹也有同樣的現象（Musetti et al.，2000）。此外，植原體的入侵不僅使植物葉片內葉綠素酶活性升高（Bertamini et al.，2002a），而且使其光合作用相關基因表達水平降低（Bertamini et al.，2002b）。范國強和蔣建平（1997）研究表明，病葉中胱氨酸的含量較健康葉片多，而苯丙氨酸含量則相反，病葉內的堿性氨基酸含量明顯低于健康葉片。植原體入侵寄主引起的生理生化變化是植原體病害發生的中下游過程，研究植原體引起寄主體內的這些變化，有利于科技工作者篩選出病害發生生理生化標志物。 （三）寄主植物的組織（細胞）變化 植原體可導致韌皮部組織壞死和篩管內胼胝質的積累（田國忠等，1994a）。泡桐患叢枝病后，枝的頂芽弱化，莖形成層和葉肉中的柵欄組織變薄，次生木質部導管變細，葉脈木質化程度降低，葉背毛刺數量減少（宋曉斌等，1993）。感染桑萎縮病的桑葉及嫩梢中的葉肉細胞，部分細胞核降解、核質部分流失；葉綠體內淀粉粒和嗜鋨顆粒有不同程度積累，部分葉綠體外膜破裂、基質流失，有些基粒不規則分散并降解；線粒體及粗面內質網在數量上有不同程度增加但沒有葉綠體明顯，部分線粒體嵴膨脹并出現降解等現象（徐均煥和馮明光，1998）。這些變化與植原體對寄主植物的危害程度密切相關。 （四）寄主植物在分子水平上的變化 1.寄主植物基因表達的變化 近年來，科技工作者利用高通量測序技術，研究了泡桐、萊檬等患叢枝病前后轉錄組、非編碼RNA（miRNA和lncRNA）、蛋白質組和代謝組的變化情況，從中篩選出了大量與泡桐、萊檬叢枝病發生相關的基因、非編碼RNA等（Mardi et al.，2015；Liu et al.，2013；Fan et al.，2014；Cao et al.，2018a；Wang et al.，2018g；Dong et al.，2018b）。但由于篩選出的基因、非編碼RNA等數量龐大，很難
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