包郵類風濕關節炎從脾論治研究

作者：劉健，文建庭

出版社：科學出版社出版時間：2023-01-01

開本：其他頁數： 212

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版權信息
內容簡介
目錄
節選

類風濕關節炎從脾論治研究版權信息

ISBN：9787030728227
條形碼：9787030728227 ; 978-7-03-072822-7
裝幀：一般膠版紙
冊數：暫無
重量：暫無
所屬分類：
醫學
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中醫學
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中醫臨床

類風濕關節炎從脾論治研究內容簡介

本書主要一共分為五個章節：**章類風濕關節炎西醫學發病機制，分別論述非編碼RNA參與RA發病，炎癥免疫失衡參與RA發病，細胞凋亡逃逸參與RA發病，氧化應激失衡參與RA發病，高凝狀態參與RA發病。第二章類風濕關節炎中醫學病機，分別論述氣血不足、營衛失調，脾胃虛弱、濕濁內生，痰瘀互結、脈絡阻滯。第三章類風濕關節炎中醫學病機的分子機制，分別論述RA患者氣血不足、營衛失調的本質是自身免疫紊亂、整體機能下降，RA患者脾胃虛弱等

類風濕關節炎從脾論治研究目錄

目錄
**章類風濕關節炎發病機制研究001
**節非編碼RNA失調參與類風濕關節炎發病001
一、非編碼RNA的認識001
二、轉錄組學研究002
三、蛋白質組學研究006
第二節炎癥免疫失衡參與類風濕關節炎發病008
第三節細胞凋亡逃逸參與類風濕關節炎發病018
第四節氧化應激失衡參與類風濕關節炎發病020
第五節高凝狀態參與類風濕關節炎發病023
第二章類風濕關節炎脾虛濕盛病機及分子機制研究029
**節類風濕關節炎脾虛濕盛病機029
一、氣血不足，營衛失調029
二、脾胃虛弱，濕濁內生030
三、痰瘀互結，脈絡阻滯031
第二節類風濕關節炎脾虛濕盛病機的分子機制031
一、氣血不足、營衛失調的本質是自身免疫紊亂、整體機能下降031
二、脾胃虛弱、濕濁內生的本質是炎癥免疫失衡、細胞凋亡逃逸046
三、痰瘀互結、脈絡阻滯的本質是凝血因子失衡、血管內皮增生048
第三章類風濕關節炎從脾論治的源流及臨床應用058
**節十四部中醫經典治痹經驗數據挖掘和科學內涵058
一、重視脾虛致痹，強調從脾治痹058
二、重視寒熱致痹，強調方證對應059
三、重視正虛致痹，強調扶正固本060
第二節類風濕關節炎病因病機和治則治法研究061
一、類風濕關節炎的中醫學病因研究061
二、痹證的中醫學病機研究062
三、痹證的中醫學治則治法研究063
第三節類風濕關節炎從脾論治驗案舉隅069
一、劉健教授運用健脾化濕、清熱通絡法治療急性活動期類風濕關節炎069
二、劉健教授運用健脾化濕法治療類風濕關節炎合并癥071
三、劉健教授運用中醫內外合治法治療類風濕關節炎075
四、劉健教授治療不同證型類風濕關節炎076
五、劉健教授運用膏方治療類風濕關節炎079
第四章類風濕關節炎從脾論治的臨床療效研究082
**節類風濕關節炎從脾論治的系統評價及Meta分析082
一、文獻檢索及篩選082
二、類風濕關節炎從脾論治改善免疫炎癥的Meta分析083
三、類風濕關節炎從脾論治改善骨破壞的Meta分析085
四、類風濕關節炎從脾論治改善肺功能的Meta分析088
五、類風濕關節炎從脾論治改善氧化應激的Meta分析089
六、類風濕關節炎從脾論治改善貧血的Meta分析091
七、類風濕關節炎從脾論治改善生活質量的Meta分析093
第二節類風濕關節炎從脾論治的隨機對照研究095
一、類風濕關節炎從脾論治臨床療效的隨機對照試驗095
二、類風濕關節炎從脾論治改善免疫調節功能的隨機對照研究097
三、類風濕關節炎從脾論治改善心肺功能的隨機對照研究100
四、類風濕關節炎從脾論治改善高凝狀態的隨機對照研究102
五、類風濕關節炎從脾論治改善患者感受的隨相關差異機對照研究104
六、類風濕關節炎從脾論治改善貧血的隨機對照研究106
七、類風濕關節炎從脾論治改善脂代謝的隨機對照研究107
八、類風濕關節炎從脾論治改善氧化應激的隨機對照研究108
第三節類風濕關節炎從脾論治的隊列研究109
一、隊列研究的基本特征109
二、類風濕關節炎患者健脾化濕通絡方藥應用情況的隊列研究110
三、中醫藥治療類風濕關節炎患者隨訪期間終點事件發生情況的隊列研究112
第四節類風濕關節炎從脾論治數據挖掘研究114
一、類風濕關節炎從脾論治改善免疫炎癥數據挖掘114
二、類風濕關節炎從脾論治改善高凝狀態數據挖掘126
三、類風濕關節炎從脾論治改善貧血數據挖掘129
四、類風濕關節炎從脾論治改善氧化應激數據挖掘132
五、類風濕關節炎從脾論治改善患者感受數據挖掘144
第五章類風濕關節炎從脾論治的分子機制探討153
**節類風濕關節炎從脾論治調節自身免疫失衡153
一、新風膠囊干預lncRNA ENST00000619282/miR-148b5p-/NF-κB在類風濕關節炎滑膜成纖維細胞中的表達153
二、新風膠囊通過調控lncRNA MAPKAPK5-AS1對類風濕關節炎滑膜成纖維細胞凋亡和炎癥的影響154
三、類風濕關節炎患者炎癥免疫相關蛋白表達譜和患者感受的變化及新風膠囊的干預研究156
四、類風濕關節患者凋亡關鍵蛋白表達譜和患者感受的變化及新風膠囊的干預研究157
五、類風濕關節炎患者心功能變化與circ0003972/miR-23a-5p/PI3K/AKT/mTOR的相關性及新風膠囊干預研究160
第二節類風濕關節炎從脾論治調節免疫功能失衡162
一、新風膠囊對類風濕關節炎患者機體細胞免疫狀態的影響162
二、新風膠囊對類風濕關節炎患者補體系統調節作用的影響169
三、黃芩清熱除痹膠囊對機體免疫系統的影響171
第三節類風濕關節炎從脾論治調節炎癥因子失調172
一、新風膠囊對細胞因子網絡的影響172
二、黃芩清熱除痹膠囊對類風濕關節炎細胞因子網絡的影響178
三、五味溫通除痹膠囊對AA大鼠細胞因子網絡的影響179
第四節類風濕關節炎從脾論治抑制細胞凋亡逃逸181
一、新風膠囊抑制類風濕關節炎細胞凋亡逃逸的分子機制181
二、五味溫通除痹膠囊對類風濕關節炎細胞自噬的影響186
第五節類風濕關節炎從脾論治調節凝血因子失調187
一、新風膠囊對類風濕關節炎患者凝血因子的影響187
二、新風膠囊對類風濕關節炎血小板參數及血小板微粒的影響189
三、新風膠囊對AA大鼠血小板活化產物的影響193
第六節類風濕關節炎從脾論治抑制血管內皮增生197

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類風濕關節炎從脾論治研究節選

**章類風濕關節炎發病機制研究類風濕關節炎（rheumatoid arthritis，RA）是一種慢性、炎癥性、自身免疫性疾病，以侵蝕性、對稱性、多關節炎為主要臨床表現，基本病理改變為滑膜炎、血管翳的形成，逐漸出現關節軟骨和骨破壞，*終可能導致關節畸形、功能喪失及全身系統病變，類風濕關節炎在全球范圍內發病率約為1%，我國的患病率為0.32%～0.36%，女性更容易發病，男女發病率比約為1∶3（張乃崢等，1995）。類風濕關節炎屬于中醫學“痹證”“尪痹”范疇，由于風、寒、濕、熱、痰、瘀等邪氣痹阻經絡，導致肢體、筋骨、關節、肌肉等發生疼痛、重著、酸楚麻木，或關節屈伸不利、僵硬、腫大、變形等癥狀，久痹不愈，復感外邪，邪氣內舍而成內痹（臟腑痹）之象。類風濕關節炎的發病機制尚不明確，與環境、感染、免疫、炎癥等因素密切相關。該團隊重點圍繞類風濕關節炎非編碼RNA、炎癥免疫失衡、細胞凋亡逃逸、氧化應激失衡、高凝狀態等發病機制進行了深入研究，豐富了類風濕關節炎發病機制的研究進展，為類風濕關節炎的治療提供了潛在的靶點。 **節非編碼RNA失調參與類風濕關節炎發病類風濕關節炎的發病機制涉及多因素的綜合作用，包括宿主因素（遺傳易感性、免疫應答異常、代謝因素及性激素異常等）和環境因素（如細菌及病毒感染）。非編碼RNA是近年來研究的熱點，在機體的生長發育、細胞代謝、分化、增生與凋亡過程中發揮著重要作用，同時在自身免疫性疾病、神經系統疾病、心血管系統疾病等的發生發展過程中扮演重要角色。故從非編碼RNA角度探索類風濕關節炎相關的診斷標志物及相關的治療靶點尤其重要。一、非編碼RNA的認識隨著現代分子生物學研究的深入，基因表達過程所受的關注已不僅僅局限在“DNAmRNA蛋白質”。長久以來被忽略的非編碼RNA（non coding RNA，ncRNA）在基因表達過程中所發揮的調控作用逐漸被發現，其廣泛參與人體生理、病理過程的調節。類風濕關節炎是一種自身免疫性疾病，影響其發生發展的因素很多，越來越多的研究發現部分非編碼RNA在類風濕關節炎發病過程中出現差異表達并產生顯著影響。非編碼RNA是一類不編碼蛋白質的RNA，包括環狀RNA（circular RNA，circRNA）、長鏈非編碼RNA（long noncoding RNA，lncRNA）、微小RNA（micro RNA，miRNA）等。編碼RNA主要是參與疾病發展過程的蛋白質。 circRNA是*近研究比較熱門的一種特殊閉合環狀的內源性非編碼RNA，經過前mRNA可變剪切加工并由RNA聚合酶Ⅱ轉錄而形成。circRNA具有很強的胞內穩定性、高度保守性及組織的特異性，故它能夠發揮在轉錄和轉錄后調控及翻譯蛋白的功能，進而參與多種疾病的發生發展過程。根據基因組的來源及構成序列來分，可將circRNA分為常見的3類：①大部分是外顯子來源的circRNA（exonic circRNA，ecircRNA），主要存在于細胞質中，也是目前研究*多的circRNA。②小部分是內含子來源的circRNA（intronic circRNA，ciRNA），但是大多數內含子或內含子片段是不穩定的。③還有一部分是外顯子內含子共同形成的circRNA（exon intron circRNA，EIciRNA），是指在circRNA結構中環化的外顯子中間保留了內含子序列，但是它的發生機制尚不完全清楚。④*后一類是來自基因內和基因間的circRNA。 lncRNA是一種長度＞200nt的調節性非編碼RNA，由聚合酶Ⅱ轉錄生成，由于缺少可讀框，它是不具有編碼蛋白質功能的RNA轉錄物。lncRNA*初被認為是不具有生物學功能的轉錄“噪聲”或垃圾序列。但是現在越來越多研究認為它可能對整個基因表達起調控作用，參與了生物體中廣泛的生理和病理過程。大部分lncRNA由5′帽子結構和3′多聚腺苷酸（polyA）尾組成，類似于編碼蛋白質的mRNA，但它的保守性較差。lncRNA的來源比較豐富，包括蛋白質編碼基因的突變、染色體重排和可轉座元件插入等，同樣地，lncRNA是根據其編碼序列來命名的，分為正義lncRNA、反義lncRNA、雙向lncRNA、內含子lncRNA和基因間lncRNA。lncRNA的生物學功能主要包括以下幾個方面：①調節細胞分化和組織發育；②染色體劑量補償；③染色質重塑；④基因組印記；⑤可通過競爭性內源RNA（competing endogenous RNA，ceRNA）途徑，發揮“海綿”樣吸附作用，靶向調控miRNA，還可與DNA、RNA或蛋白質分子相互作用，從轉錄水平調控、表觀修飾水平調控和轉錄后水平調控3個水平調節基因表達；⑥作為結構組分與蛋白質形成核酸蛋白質復合體；⑦通過結合到特定蛋白上，改變該蛋白的胞質定位；⑧作為小分子RNA，如miRNA、Piwi相互作用RNA（Piwiinteracting RNA，piRNA）的前體分子。 miRNA是非編碼的RNA分子，對真核細胞的基因表達、細胞發育分化和個體發育等多方面起調控作用。miRNA是一組無編碼功能的RNA，約為22個核苷酸長度，它通過逆向互補結合mRNA的3′非轉錄區調節基因的表達，miRNA在細胞增殖、細胞分化、細胞周期、細胞凋亡、細胞信號轉導、器官的形成等過程中扮演著重要的角色。二、轉錄組學研究轉錄組學是指一門在整體水平上研究細胞中基因轉錄的情況及轉錄調控規律的學科。轉錄組學是從RNA水平研究基因表達的情況。轉錄組即一個活細胞所能轉錄出來的所有RNA的總和，是研究細胞表型和功能的一個重要手段。轉錄組學的發展，從RNA水平研究類風濕關節炎基因表達的情況，差異基因的篩選有助于為類風濕關節炎的發病提供新見解，闡明其發病新途徑。（一）類風濕關節炎circRNA差異表達譜變化 Wen等（2020a）利用全轉錄高通量測序技術，對類風濕關節炎患者外周血單核細胞（peripheral blood mononuclear cell，PBMC）中circRNA表達譜進行鑒定。以P＜0.05，差異倍數＞2為標準，確定了165個circRNA（109個上調和56個下調），GO分析被用來分類和描述基因和基因產物的生物學功能。本體論涵蓋了生物過程、細胞成分和分子功能三個領域。GO分析表明，基因主要參與多種生物過程，如細胞器組織、蛋白質修飾過程和細胞信號轉導；細胞成分，如細胞膜、細胞質和細胞核；分子功能，如催化活性、ATP結合和蛋白激酶活性。KEGG信號通路分析表明，腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factorα，TNFα）信號通路、TGFβ信號通路和FoxO信號通路的差異*為顯著。挑選6個差異表達*明顯的circRNA（hsa_circ_0001200、hsa_circ_0001566、hsa_circ_0003972、hsa_circ_0008360、hsa_circ_0000734、hsa_circ_0001402），其中3個表達上調，3個表達下調（表11）。對6個差異表達的circRNA進行實時熒光定量聚合酶鏈反應（real time quantitative polymerase chain reaction，RTqPCR）驗證，類風濕關節炎患者PBMC中hsa_circ_0001200、hsa_circ_0001566和hsa_circ_0003972的平均表達水平明顯高于健康人，類風濕關節炎患者hsa_circ_0008360明顯低于健康人。為了確定類風濕關節炎患者中顯著和差異表達的circRNA是否是類風濕關節炎疾病活動性的相關生物標志物，進行了Spearman相關實驗，以評估類風濕關節炎臨床特征［紅細胞沉降率（erythrocyte sedimentation rate，ESR）、超敏C反應蛋白（hypersensitive Creactive protein，hsCRP）、類風濕因子（rheumatoid factor，RF）、抗環瓜氨酸肽抗體（anticyclic citrullinated peptide antibody，antiCCP antibody，簡稱antiCCP）、免疫球蛋白A（immunoglobulin A，IgA）、免疫球蛋白M（immunoglobulin M，IgM）、免疫球蛋白G（immunoglobulin G，IgG）、補體C3、補體C4、28個關節疾病活動度評分（disease activity score28，DAS28）、視覺模擬評分法（visual analogue scale，VAS）、焦慮自評量表（selfrating anxiety scale，SAS）、抑郁自評量表（selfrating depression scale，SDS）］和circRNA水平（hsa_circ_0001200、hsa_circ_0001566、hsa_circ_0003972、hsa_circ_0008360）。并發現類風濕關節炎患者的hsa_circ_0001200水平與病程和antiCCP水平呈正相關，hsa_circ_0001566水平與antiCCP呈正相關，與IgA呈負相關；hsa_circ_0003972水平與類風濕關節炎患者的DAS28和關節壓痛呈正相關；hsa_circ_0008360水平與病程和antiCCP呈負相關。（二）類風濕關節炎免疫炎癥關鍵circRNA表達譜變化 Wen等（2021）分析出類風濕關節炎免疫炎癥關鍵circRNA，包括hsa_circ_0003353、hsa_circ_0005732、hsa_circ_0072428、hsa_circ_0091685，其中2個表達上調，2個表達下調（表12）。KEGG分析表明circRNA主要參與Th17細胞分化、血小板活化和白細胞介素17（interleukin17，IL17）信號通路。通過RTqPCR結果表明，與健康對照組相比，類風濕關節炎患者hsa_circ_0003353、hsa_circ_0091685的表達顯著升高，hsa_circ_0005732、hsa_circ_0072428的表達明顯著下降。受試者操作特征曲線（簡稱ROC曲線）分析表明hsa_circ_0003353的曲線下面積（area under the curve，AUC）=0.897（P＝0.001）、hsa_circ_0005732的AUC=0.803（P=0.002）、hsa_circ_0072428的AUC=0.721（P=0.014），說明這4個circRNA可協助診斷類風濕關節炎。 Spearman相關性分析結果表明，hsa_circ_0003353與年齡呈正相關，與IgG、RE呈負相關；hsa_circ_0005732與C反應蛋白（Creactive protein，CRP）、IgA、IgM、生理功能（physical functioning， PF）、精神健康（mental health， MH）呈正相關，與補體C4、DAS28呈負相關；hsa_circ_0072428與總體健康（general health， GH）呈正相關，與RF呈正相關。（三）類風濕關節炎lncRNA差異表達譜變化 Long等(2021)檢測了3例類風濕關節炎患者和正常組lncRNA表達譜的變化，與對照組相比，類風濕關節炎患者中有231個lncRNA表達上調，110個lncRNA表達下調。挑選6個差異表達的lncRNA進行臨床驗證（表13）。 RT-qPCR驗證結果表明，與對照組相比，類風濕關節炎組LINC01504、FAM95B1、LINC00304的表達顯著升高，MIR503HG的表達顯著降低。Spearman相關性分析結果表明

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