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兒童哮喘規范化診治技術 版權信息
- ISBN：9787030733023
- 條形碼：9787030733023 ; 978-7-03-073302-3
- 裝幀：一般膠版紙
- 冊數：暫無
- 重量：暫無
- 所屬分類：>>
兒童哮喘規范化診治技術 內容簡介
兒童哮喘的早期診斷、規范治療、科學管理極為重要。本書內容包括兒童哮喘流行病學、病理生理學、臨床表現、輔助檢查、診斷與鑒別診斷、治療、健康教育、哮喘門診建設、信息及智能化管理等。既有基礎理論，又有**進展，同時貼近臨床實際，實用性強。本書還針對相關技術精心制作了操作視頻，讀者可以通過掃描二維碼觀看學習，通過一目了然的視頻操作，從而可以指導讀者臨床操作，快速上手。編寫團隊主要成員均是國內兒童哮喘領域知名專家，臨床經驗豐富。
兒童哮喘規范化診治技術 目錄
目錄
第1章 兒童哮喘的流行病學 1
第2章 兒童哮喘的病理生理學 4
第3章 變應原與兒童哮喘 8
第4章 室外空氣污染與支氣管哮喘 13
第5章 兒童哮喘的診斷 19
第6章 兒童哮喘的鑒別診斷 26
第7章 兒童哮喘的特殊類型 31
第1節 胸悶變異性哮喘 31
第2節 咳嗽變異性哮喘 33
第8章 與喘息相關性疾病 35
第1節 急性細支氣管炎 35
第2節 牛奶蛋白過敏 38
第3節 閉塞性細支氣管炎 48
第4節 氣道發育畸形 51
第5節 氣管支氣管異物 54
第6節 早產兒-支氣管肺發育不良-喘息綜合征 56
第9章 兒童哮喘的輔助檢查 64
第1節 兒童肺功能檢測 64
第2節 變應原、IgE檢測 70
第3節 呼出氣一氧化氮檢測 77
第4節 支氣管鏡在兒童喘息性疾病中的應用 83
第10章 兒童哮喘常用的治療 89
第1節 兒童哮喘的常用治療藥物 89
第2節 兒童哮喘的給藥途徑及吸入裝置 97
第3節 兒童哮喘的治療 104
第4節 兒童哮喘急性發作的治療 106
第5節 兒童難治性哮喘和重癥哮喘的治療 110
第6節 兒童哮喘的精準治療 112
第7節 兒童哮喘的特異性免疫治療 116
第8節 兒童哮喘的非藥物干預 119
第11章 兒童哮喘的健康教育 125
第12章 兒童哮喘的預防 129
第13章 兒童哮喘的標準化門診建設 135
第1節 兒童哮喘標準化門診建設 135
第2節 兒童哮喘書面行動計劃 139
第3節 兒童哮喘信息化與智能化管理 145
第14章 哮喘兒童與疫苗接種 148
第15章 兒童鼻-鼻竇炎 154
第16章 兒童過敏性鼻炎 166
第17章 兒童哮喘和呼吸道感染 175
第18章 兒童哮喘與特殊感染 181
第1節 反復呼吸道感染 181
第2節 百日咳 182
第3節 巨細胞病毒感染 185
第4節 小兒結核病 187
第5節 肺炎支原體肺炎 189
第19章 兒童常見急性病毒感染精準判斷及目標治療 194
第1節 流感病毒感染 194
第2節 皰疹病毒感染 198
第3節 腺病毒感染 200
第4節 腸道病毒感染 203
第5節 傳染性單核細胞增多癥 207
第20章 兒童非藥物排痰技術 210
參考文獻 214
第1章 兒童哮喘的流行病學 1
第2章 兒童哮喘的病理生理學 4
第3章 變應原與兒童哮喘 8
第4章 室外空氣污染與支氣管哮喘 13
第5章 兒童哮喘的診斷 19
第6章 兒童哮喘的鑒別診斷 26
第7章 兒童哮喘的特殊類型 31
第1節 胸悶變異性哮喘 31
第2節 咳嗽變異性哮喘 33
第8章 與喘息相關性疾病 35
第1節 急性細支氣管炎 35
第2節 牛奶蛋白過敏 38
第3節 閉塞性細支氣管炎 48
第4節 氣道發育畸形 51
第5節 氣管支氣管異物 54
第6節 早產兒-支氣管肺發育不良-喘息綜合征 56
第9章 兒童哮喘的輔助檢查 64
第1節 兒童肺功能檢測 64
第2節 變應原、IgE檢測 70
第3節 呼出氣一氧化氮檢測 77
第4節 支氣管鏡在兒童喘息性疾病中的應用 83
第10章 兒童哮喘常用的治療 89
第1節 兒童哮喘的常用治療藥物 89
第2節 兒童哮喘的給藥途徑及吸入裝置 97
第3節 兒童哮喘的治療 104
第4節 兒童哮喘急性發作的治療 106
第5節 兒童難治性哮喘和重癥哮喘的治療 110
第6節 兒童哮喘的精準治療 112
第7節 兒童哮喘的特異性免疫治療 116
第8節 兒童哮喘的非藥物干預 119
第11章 兒童哮喘的健康教育 125
第12章 兒童哮喘的預防 129
第13章 兒童哮喘的標準化門診建設 135
第1節 兒童哮喘標準化門診建設 135
第2節 兒童哮喘書面行動計劃 139
第3節 兒童哮喘信息化與智能化管理 145
第14章 哮喘兒童與疫苗接種 148
第15章 兒童鼻-鼻竇炎 154
第16章 兒童過敏性鼻炎 166
第17章 兒童哮喘和呼吸道感染 175
第18章 兒童哮喘與特殊感染 181
第1節 反復呼吸道感染 181
第2節 百日咳 182
第3節 巨細胞病毒感染 185
第4節 小兒結核病 187
第5節 肺炎支原體肺炎 189
第19章 兒童常見急性病毒感染精準判斷及目標治療 194
第1節 流感病毒感染 194
第2節 皰疹病毒感染 198
第3節 腺病毒感染 200
第4節 腸道病毒感染 203
第5節 傳染性單核細胞增多癥 207
第20章 兒童非藥物排痰技術 210
參考文獻 214
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兒童哮喘規范化診治技術 節選
第1章兒童哮喘的流行病學 支氣管哮喘（簡稱“哮喘”）是由多種細胞，包括炎性細胞（嗜酸性粒細胞、肥大細胞、T淋巴細胞、中性粒細胞等），氣道結構細胞（氣道平滑肌細胞和上皮細胞等）和細胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。這種慢性炎癥導致易感個體氣道高反應性，當接觸物理、化學、生物等刺激因素時，發生廣泛多變的可逆性氣流受限，從而引起反復發作的喘息、咳嗽、氣促、胸悶等癥狀，常在夜間和（或）清晨發作或加劇，多數患兒可經治療緩解或自行緩解。 支氣管哮喘是兒童常見的慢性呼吸系統疾病，會導致患兒呼吸急促、氣喘、胸悶和咳嗽，干擾日常生活、睡眠和體力活動，給患兒及其家庭帶來痛苦，以及一定的經濟負擔和精神壓力。支氣管哮喘的發病受多方面因素的影響，如今，關于支氣管哮喘發病機制、流行病學、發病影響因素等方面的研究均有許多新進展。 【現狀】 患病率及變化趨勢 兒童哮喘是世界范圍內一個嚴重的公共衛生問題。世界衛生組織（WHO）估計，目前全世界約3億人患有哮喘，且患病率呈上升趨勢，預計至2025年將達到4億人。每年有近25萬人因哮喘而過早死亡，其中大部分因哮喘導致的死亡是可預防的。目前，全世界兒童哮喘的病死率為（0～0.7）/10萬人。在兒童中，哮喘是*常見的慢性疾病，在全世界兒童殘疾調整生命年排名中居前20位。我國于1990年、2000年和2010年對兒童哮喘患病率進行了三次全國性調查，結果顯示，兒童哮喘的患病率分別為0.91%（1990年）、1.54%（2000年）和2.32%（2010年），終生患病率分別為1.97%（2000年）和3.02%（2010年），均呈上升趨勢，也表明各個方面的負擔都在增加。2010年對北京市、重慶市、廣州市的同期調查資料顯示，兒童哮喘的患病率分別為3.15%、7.45%、2.09%，與10年前的2.69%、4.63%、1.33%相比，也均呈明顯上升趨勢。 20世紀90年代，世界各地建立了一系列流行病學研究，以估計全球哮喘患病率和發病率，并確定與這些結果相關的風險因素。 全球兒童哮喘患病率存在顯著差異。兒童和成人哮喘的發病率在某些地區可能已經達到峰值，主要是在高收入國家，而在低收入和中等收入國家，發病率可能仍在上升。 【分布】 1.地區分布 1994～1995年國際兒童哮喘及其他過敏性疾病的對比研究（International Study of Asthma and Allergies in childhood，ISAAC）涉及56個國家的70多萬名6～7歲和13～14歲的學齡兒童。這項研究顯示哮喘患病率存在顯著地域差異。哮喘患病率低（2%～4%）的國家主要位于亞洲、北非、東歐和東地中海地區，而患病率高（29%～32%）的國家主要位于東南亞、北美洲和拉丁美洲。在2000～2003年ISAAC涉及來自98個國家的110多萬名學齡兒童。這項研究顯示了哮喘患病率的顯著地理差異。英語國家和拉丁美洲國家的人均哮喘發病率*高，非洲、印度次大陸和東地中海地區的哮喘發病率較低，嚴重程度更高。這種結果是受多種因素影響的，在低收入國家和發達國家的少數民族中，人們可能很少意識到喘息可能是哮喘的一種癥狀，即使是那些經常發作的人也是如此。有些研究結果表明，在低收入國家中，哮喘兒童中未確診的情況更為常見。另外，發展中國家的哮喘管理可能更差。*近的數據資料顯示，哮喘管理不善是一個全球現象。 2.性別分布 2009～2010年，在中國城區0～14歲兒童哮喘流行病學調查樣本中，男童哮喘患病率為3.51%，女童哮喘患病率為2.29%，哮喘患病率男女比例約為1.5∶1，差異有統計學意義。希臘佩特雷市1978～2008年的兒童哮喘流行病學調查資料顯示，兒童喘息率和哮喘患病率達到了一個平臺期，近10余年無明顯增長，但男女患病比例持續增長，且差異有統計學意義。國外有研究表明，12歲之前男性哮喘的住院率及嚴重程度要高于女性，青春期及成人期女性的疾病嚴重程度及住院率要高，發病機制目前尚不清楚。有研究表明，呼吸道高反應性在低齡男童中更常見且更嚴重，青春期后女性的呼吸道高反應性增加，成年期女性的特應質和呼吸道高反應性情況更常見且嚴重，而哮喘的發病與特應質和呼吸道高反應性密切相關。 【危險因素】 1.遺傳學和表觀遺傳學 在世界各地不同民族中觀察到的哮喘患病率的差異可能由遺傳易感性的差異造成。雖然遺傳學對哮喘的具體貢獻尚未完全闡明，但迄今為止，已經確定了大量與哮喘和氣道炎癥可靠相關的遺傳標記。特別是發現染色體17q21基因座的不同多態性與哮喘有關。研究者認為此是哮喘*強的位點之一，盡管其功能尚不清楚。該位點的某些單核苷酸多態性（SNP）的風險等位基因與哮喘患者氣道壁活檢中CD4+細胞、嗜酸性粒細胞數量增加有關，表明這些基因參與了哮喘的Th2通路。在染色體16q12處發現了一個與哮喘發作時間相關的新位點。*近的一項研究表明，新的遺傳因素有可能解釋兒童期的性別特異性哮喘效應。此外，8號染色體上的單核苷酸多態性與早期肺功能下降有關。到目前為止，還沒有確定具體的基因傳播模式。 一個以基因和環境之間復雜關系為特征的多因子模型被提出。在這種情況下，近年來人們對表觀遺傳學越來越感興趣，發現環境暴露能夠在復雜的相互作用中調節基因表達，甚至可能從母親遺傳給孩子。*近，交通相關的空氣污染對哮喘的影響被證明與10～11易位基因啟動子區CpG位點的DNA去甲基化有關，該基因可能是兒童哮喘的生物標志物。 2.微生物暴露 通過改善衛生條件和提高免疫接種率，從幼年開始減少微生物接觸可能與兒童哮喘發病率增加有關。根據所謂的“衛生假說”，環境和（或）生活方式的改變被認為會改變免疫系統的發育，從而增加遺傳易感受試者患哮喘的風險。因此，由于免疫系統的刺激不足，在缺乏自然微生物負擔的現代環境中長大的兒童可能容易患過敏性疾病。事實上，*近的證據表明，接觸一些微生物可以防止過敏，而另一些似乎會促進過敏性疾病的發生。除宿主的遺傳易感性外，接觸傳染源的時間和性質可能會影響哮喘的未來發展。有證據表明，早期呼吸道病毒感染對哮喘的發展起關鍵作用，尤其是呼吸道合胞病毒（RSV）和人類鼻病毒（HRV），*常與學齡前兒童的喘息發作和未來幾年的哮喘發展有關。在出生后的前12個月里，約50%由呼吸道合胞病毒引起的下呼吸道感染嬰兒在學齡時出現了持續性哮喘。在哮喘高危兒童中，嬰兒期HRV誘發的喘息是在兒童6歲時醫師診斷哮喘的*強預測因子。除病毒原因外，一些研究表明，肺炎支原體和肺炎衣原體等非典型微生物感染可能在誘發和加重哮喘中發揮作用。 3.環境因素 國內外許多研究表明，空氣污染、環境煙草暴露、居住環境潮濕和通風不良、接觸變應原后機體被致敏、暴露于煙霧和有動物的環境、接觸有毒化學物等環境因素是兒童哮喘發生的危險因素。 空氣污染對兒童健康的危害風險*高，因為兒童每千克體重吸入的空氣量高于成人。大量研究表明，生活在交通工具繁雜的環境中的哮喘兒童，其哮喘急性發作次數、哮喘癥狀加重、缺課、住院的風險增加，而且新發哮喘的風險也增加。近年來，中國在社會經濟發展和城市化進程方面經歷了前所未有的變化。為了更好地生活，人們從農村地區大量遷移到城市，這些變化與哮喘發病率的迅速增加有關，從而也給衛生保健系統帶來巨大負擔。 在諸多哮喘的誘發因素中，呼吸道感染是*重要的誘因，尤其是病毒感染。呼吸道病毒感染可促使上皮細胞釋放炎性因子，使炎性因子在支氣管發生聚集，引起呼吸道反應性增高。同時，釋放破壞呼吸道上皮完整性的物質，使變應原更容易侵入呼吸道，從而誘發哮喘。攝入某些蛋白質食物，如魚蝦、牛奶、海鮮等，亦可誘發哮喘。刺激性煙草煙霧、空氣中的污染物等可刺激支氣管黏膜下感覺神經末梢，引起反射性咳嗽和支氣管平滑肌痙攣，還可引起炎性介質釋放而造成呼吸道炎癥，從而誘發或加重哮喘。藥物中誘發哮喘者有非甾體抗炎藥（NSAID）。此類藥物通過影響花生四烯酸的代謝，抑制前列腺素的合成，使地諾前列酮與前列腺素F2α失調，白三烯生成增加，導致支氣管平滑肌強烈而持久地收縮，引起哮喘。此外，作用于心臟的β受體阻滯劑，如普萘洛爾等，能阻斷支氣管平滑肌上β2受體而誘發哮喘。其他可引起變態反應的藥物（如磺胺類藥等）亦可誘發哮喘發作。天氣變冷、運動、劇烈情緒變化也是兒童哮喘的誘發因素。 總之，在過去的30年里，兒童哮喘的患病率、發病率和病死率在世界范圍內不斷上升。作為一種通常始發于幼兒期的慢性疾病，它給個人、家庭和社區帶來了一定的經濟、精神負擔。各國政府應致力于研究、干預和監測，以減輕世界范圍內的哮喘負擔，制定具有成本效益的創新策略，預防、緩解疾病，并采取更綜合的治療方法，從而避免過早和意外死亡，提高哮喘兒童及其家庭的生活質量。同樣重要的是，繼續努力在全球范圍內監測哮喘的患病率和嚴重程度，并采取新的行動來減輕全球范圍內的哮喘負擔。 （沈照波） 支氣管哮喘（以下簡稱“哮喘”）是兒童*常見的慢性氣道炎癥性疾病，其本質為氣道慢性炎癥、氣道高反應性所導致的病理生理改變，如呼吸道平滑肌收縮，臨床表現為咳嗽、氣促、胸悶及喘息反復發作。兒童哮喘有兩大類：特異性（過敏性）和非特異性，兩者的相同之處在于典型特征都是支氣管收縮。本章以過敏性哮喘為重點，講述哮喘的病理生理學內容。 【器官系統】 氣管是哮喘發生的主要受累器官。氣管分為左支氣管和右支氣管，支氣管起源于氣管的末端。右支氣管直徑較寬、成角較大，而左支氣管直徑較細、成角較小；在肺門處，支氣管進一步分為二級和三級支氣管。肺由肺葉和肺段組成，其中右肺有10個肺段，左肺有8個或9個肺段。在生理功能上，氣管及各段支氣管、細支氣管完成通氣功能；肺泡完成換氣功能。哮喘的典型特征之一是可逆性通氣功能障礙，因此哮喘主要為支氣管、細支氣管部分的損害。支氣管含有平滑肌和彈性纖維，以保持支氣管壁和功能的完整性。當炎癥發生或使用藥物后，支氣管將會相應地收縮或舒張，這是哮喘發生和治療的病理生理學基礎。 【發病機制】 1.支氣管收縮 在哮喘急性發作期間，炎癥作用造成氣道黏膜水腫與黏液分泌增加，同時平滑肌增生與收縮進一步阻塞氣道，臨床表現為喘息、胸悶、咳嗽、呼吸急促、呼吸困難。 氣道慢性炎癥是哮喘的本質。變應原（過敏原）侵入哮喘患者氣道黏膜時，將被樹突狀細胞等抗原提呈細胞攝取、加工，并提呈給T細胞，促進其向Th2型細胞轉化，進而分泌大量的IL-4、IL-5、IL-13等細胞因子。其中IL-4、IL-13通過促進B細胞增殖分化并分泌特異性IgE抗體，與嗜堿性粒細胞、肥大細胞表面特異性受體結合而附著在細胞表面。當患者再次吸入變應原，通過IgE識別結合，激活肥大細胞，釋放組胺、5-羥色胺、白三烯等炎癥介質，作用于氣道平滑肌而使氣道收縮，此為速發相反應；IL-5促進嗜酸性粒細胞等增殖分化，進一步導致黏膜水腫、氣道黏膜新生血管形成、黏液分泌，進一步加重了氣道慢性炎癥，此為遲發相反應。 支氣管的正常直徑由自主神經系統來維持。副交感神經反射弧起自支氣管內層下方的傳入神經末梢。每當這些傳入神經末梢受到刺激因素（如被灰塵、冷空氣或煙霧）刺激時，沖動就會到達腦干迷走神經中樞，然后沿著迷走神經傳出神經再次到達支氣管小氣道，傳出神經末梢釋放乙酰膽堿，導致支氣管平滑肌細胞形成過量的1， 4， 5-三磷酸肌醇（IP3），引起支氣管平滑肌收縮，進而導致支氣管收縮。 2.氣道炎癥 過敏性哮喘是指機體接觸變應原后，由變態反應導致的Th2型炎癥因子釋放并誘發支氣管平滑肌收縮，從而致哮喘反復發作與慢性氣道炎癥持續存在。無論是哮喘患者還是正常群體，吸入或接觸變應原后都會被抗原提呈細胞（APC）攝取、加工。同時，APC將變應原的片段“提呈”給其他免疫細胞。在正常人群體中，免疫細胞在識別這些片段后，通常會忽略變應原分子。然而，在變應原特異性哮喘患者中，免疫細胞識別這些片段后將分化形
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