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癲癇動力學與控制 版權信息
- ISBN：9787030724366
- 條形碼：9787030724366 ; 978-7-03-072436-6
- 裝幀：一般膠版紙
- 冊數：暫無
- 重量：暫無
- 所屬分類：>>
癲癇動力學與控制 本書特色
該書的理論研究是基于臨床和電生理實驗的定性和定量數據分析，研究結果具有較強的臨床應用價值和理論指導意義。
癲癇動力學與控制 內容簡介
癲癇發作的動力學機理至今仍未闡明，基于癲癇發作機理的神經調控機制仍然缺乏。本書致力于介紹難治性癲癇致癇源定位和發作預測的網絡動力學機制，并通過發展有效的神經調控策略，干預和控制癲癇的神經動力學行為。本書介紹近年來課題組在癲癇神經系統疾病的發作動力學及其控制等方面取得的理論研究成果。首先，數據驅動的癲癇動力學機理建模方面（第二章），將介紹癲癇發作的新的生物標志物，難治性癲癇病灶定位的網絡動力學理論和網絡可控性理論，以及癲癇病態信息流方向準確辨識的統計理論方法。這些研究成果將為理解癲癇的發作動力學本質和在臨床診療的應用方面提供重要理論支撐。另一方面，基于癲癇臨床定性電生理特征，通過融合多種神經微回路機制，構建了一個完善的大尺度跨層次的皮質-基底節-丘腦環路網絡動力學理論框架，分析了癲癇發作轉遷的動力學分岔機制，探討了不同類型癲癇發作的轉遷路徑（第三章），發現了癲癇發作轉遷的多穩態共存現象（第四章），揭示了時滯對癲癇發作的非線性控制機理（第五章），設計了豐富有效的癲癇深腦刺激調控策略，給出了電刺激調控癲癇發作的動力學解釋（第六章）。
癲癇動力學與控制 目錄
目錄
前言
第1章 基礎知識 1
1.1 癲癇網絡研究的意義 1
1.2 癲癇全面性發作和局灶性發作 2
1.2.1 癲癇失神發作與強直–陣攣性發作 2
1.2.2 局灶性癲癇發作 3
1.2.3 致癇灶定位 4
1.3 癲癇的生理解剖基礎 4
1.4 癲癇動力學計算模型 6
1.4.1 神經元網絡模型 7
1.4.2 神經元群模型 7
1.4.3 平均場模型 11
1.5 癲癇發作的動力學機制 12
1.6 癲癇的神經調控策略與優化 15
1.6.1 癲癇的電刺激神經調控 15
1.6.2 刺激模式設計 15
1.6.3 雙相電刺激調控的物理方法 17
1.6.4 自適應控制基本思想 18
1.7 網絡可控性理論 21
1.7.1 經典的可控性理論 21
1.7.2 結構可控性定理 22
1.7.3 *少輸入定理 24
1.8 相空間重構 25
1.9 本書內容安排 26
參考文獻 28
第2章 局灶性癲癇數據統計建模及動力學機理分析 36
2.1 引言 36
2.2 癲癇發作的生物標志物——拉普拉斯矩陣秩下降 37
2.2.1 引言 37
2.2.2 數據與方法 37
2.2.3 結果與分析 45
2.3 局灶性癲癇病灶定位及術后效果預測（一） 51
2.3.1 問題描述 51
2.3.2 數據與方法 52
2.3.3 病灶定位及仿真結果 57
2.4 局灶性癲癇病灶定位及術后效果預測（二） 61
2.4.1 引言 61
2.4.2 數據與方法 61
2.4.3 兩條耦合癲癇EEG信號的同步和因果分析 66
2.4.4 臨床多通道EEG信號的網絡分析 68
2.4.5 癲癇效應網絡構建 72
2.4.6 癲癇網絡可控性分析 74
2.4.7 癲癇網絡的刺激調控效果 76
2.5 癲癇病態信息流方向識別與電刺激調控 77
2.5.1 引言 77
2.5.2 模型和方法 78
2.5.3 單向耦合突觸對方向的識別效果 83
2.5.4 自突觸調節對方向演化的影響 85
2.5.5 短期突觸可塑性對方向演化的影響 86
2.5.6 刺激對方向辨識演化的調控效果 87
2.6 本章小結 89
參考文獻 90
第3章 丘腦中繼核調控失神癲癇發作動力學建模 100
3.1 引言 100
3.2 丘腦中繼核與皮質遞歸興奮性環路誘發癲癇失神發作的動力學機理 100
3.2.1 問題描述 100
3.2.2 模型描述 102
3.2.3 刺激誘導的周期性發作 104
3.2.4 皮質–丘腦遞歸興奮性作用誘導的放電轉遷 107
3.2.5 刺激誘導的SWD振蕩動力學機制 110
3.2.6 去抑制作用對刺激誘導的SWD的控制效果 112
3.3 丘腦中繼核調控皮質前饋抑制性環路誘發癲癇失神發作的動力學機理 115
3.3.1 問題描述 115
3.3.2 模型描述與動力學分析 117
3.3.3 數值方法 119
3.3.4 前饋抑制性環路中TC-EX通路對失神發作轉遷的動力學效果 120
3.3.5 前饋抑制性環路中TC-IN通路誘導的失神–陣攣性發作轉遷 123
3.3.6 前饋抑制性環路TC-EX和TC-IN通路聯合效果 126
3.4 本章小結 127
參考文獻 128
第4章 丘腦網狀核調控失神癲癇發作動力學建模 135
4.1 引言 135
4.2 丘腦網狀核介導的癲癇失神發作與睡眠紡錘波轉遷動力學 136
4.2.1 問題描述 136
4.2.2 模型描述 137
4.2.3 丘腦網狀核誘導的癲癇失神發作SWD向慢波振蕩轉遷 140
4.2.4 刺激誘導SWD和慢波振蕩的動力學機制 142
4.2.5 *優刺激參數選擇 144
4.2.6 空間擴展的多室網絡動力學 144
4.2.7 轉遷動力學的多穩態吸引子共存結構 149
4.2.8 棘慢波與紡錘波的網絡演化穩定性 150
4.3 丘腦網狀核對癲癇失神發作的起搏器作用 153
4.3.1 問題描述 153
4.3.2 單室模型情形 153
4.3.3 鏈式擴展模型 159
4.3.4 環式擴展模型 160
4.4 本章小結 163
參考文獻 164
第5章 皮質--丘腦環路時滯調控癲癇失神發作及其同步轉遷動力學 170
5.1 引言 170
5.2 改進的單室MCT時滯網絡動力學模型 171
5.2.1 模型描述 171
5.2.2 數值算法 172
5.2.3 時滯誘導的睡眠紡錘波向多棘慢波轉遷 173
5.3 兩室MCT時滯耦合網絡動力學模型 176
5.3.1 時滯耦合的同步動力學模型 176
5.3.2 時滯誘導的m-SWD同步動力學 176
5.4 失神發作同步轉遷的自適應反饋控制 180
5.5 本章小結 188
參考文獻 189
第6章 基于皮質--基底節--丘腦環路的癲癇失神發作的調控動力學 193
6.1 引言 193
6.2 刺激基底節及其自激作用對癲癇失神發作的控制效果 193
6.2.1 問題描述 193
6.2.2 改進的皮質–基底節–丘腦環路結構和模型描述 194
6.2.3 電荷平衡的雙相脈沖刺激模式 198
6.2.4 SWD的控制指標 200
6.2.5 STN自突觸動力學誘導的SWD發作終止 200
6.2.6 后向投射路徑對SWD控制的強化效果 201
6.2.7 高頻和低頻刺激對SWD振蕩的雙向調控 203
6.2.8 雙相脈沖相位間期對SWD的控制效果 206
6.3 基于基底節調節作用的失神發作的閉環控制 207
6.3.1 問題描述 207
6.3.2 網絡結構及其動力學模型 209
6.3.3 m:n開–關協調重置深腦刺激 211
6.3.4 數值方法 214
6.3.5 皮質和丘腦自激勵及其聯合作用誘導的SWD動力學 215
6.3.6 目標核團的*優刺激脈沖相位確定 217
6.3.7 多目標并行或隨機重置刺激的時空模式 219
6.3.8 m: n開–關CRS（－，－，+）相位脈沖刺激作用于（PY，TC，RE） 220
6.3.9 定向刺激調控的改善效果 221
6.3.10 刺激終止SWD發作的動力學解釋 223
6.3.11 皮質–基底節傳入通路和基底節–丘腦傳出通路誘導的失神癲癇發作 226
6.3.12 基于基底神經節調節的失神發作的反饋閉環控制 228
6.4 本章小結 230
參考文獻 231
附錄A 算法代碼 238
A.1 相空間圖分析 238
A.2 神經元耦合模型 241
A.3 事件同步及因果分析 245
前言
第1章 基礎知識 1
1.1 癲癇網絡研究的意義 1
1.2 癲癇全面性發作和局灶性發作 2
1.2.1 癲癇失神發作與強直–陣攣性發作 2
1.2.2 局灶性癲癇發作 3
1.2.3 致癇灶定位 4
1.3 癲癇的生理解剖基礎 4
1.4 癲癇動力學計算模型 6
1.4.1 神經元網絡模型 7
1.4.2 神經元群模型 7
1.4.3 平均場模型 11
1.5 癲癇發作的動力學機制 12
1.6 癲癇的神經調控策略與優化 15
1.6.1 癲癇的電刺激神經調控 15
1.6.2 刺激模式設計 15
1.6.3 雙相電刺激調控的物理方法 17
1.6.4 自適應控制基本思想 18
1.7 網絡可控性理論 21
1.7.1 經典的可控性理論 21
1.7.2 結構可控性定理 22
1.7.3 *少輸入定理 24
1.8 相空間重構 25
1.9 本書內容安排 26
參考文獻 28
第2章 局灶性癲癇數據統計建模及動力學機理分析 36
2.1 引言 36
2.2 癲癇發作的生物標志物——拉普拉斯矩陣秩下降 37
2.2.1 引言 37
2.2.2 數據與方法 37
2.2.3 結果與分析 45
2.3 局灶性癲癇病灶定位及術后效果預測（一） 51
2.3.1 問題描述 51
2.3.2 數據與方法 52
2.3.3 病灶定位及仿真結果 57
2.4 局灶性癲癇病灶定位及術后效果預測（二） 61
2.4.1 引言 61
2.4.2 數據與方法 61
2.4.3 兩條耦合癲癇EEG信號的同步和因果分析 66
2.4.4 臨床多通道EEG信號的網絡分析 68
2.4.5 癲癇效應網絡構建 72
2.4.6 癲癇網絡可控性分析 74
2.4.7 癲癇網絡的刺激調控效果 76
2.5 癲癇病態信息流方向識別與電刺激調控 77
2.5.1 引言 77
2.5.2 模型和方法 78
2.5.3 單向耦合突觸對方向的識別效果 83
2.5.4 自突觸調節對方向演化的影響 85
2.5.5 短期突觸可塑性對方向演化的影響 86
2.5.6 刺激對方向辨識演化的調控效果 87
2.6 本章小結 89
參考文獻 90
第3章 丘腦中繼核調控失神癲癇發作動力學建模 100
3.1 引言 100
3.2 丘腦中繼核與皮質遞歸興奮性環路誘發癲癇失神發作的動力學機理 100
3.2.1 問題描述 100
3.2.2 模型描述 102
3.2.3 刺激誘導的周期性發作 104
3.2.4 皮質–丘腦遞歸興奮性作用誘導的放電轉遷 107
3.2.5 刺激誘導的SWD振蕩動力學機制 110
3.2.6 去抑制作用對刺激誘導的SWD的控制效果 112
3.3 丘腦中繼核調控皮質前饋抑制性環路誘發癲癇失神發作的動力學機理 115
3.3.1 問題描述 115
3.3.2 模型描述與動力學分析 117
3.3.3 數值方法 119
3.3.4 前饋抑制性環路中TC-EX通路對失神發作轉遷的動力學效果 120
3.3.5 前饋抑制性環路中TC-IN通路誘導的失神–陣攣性發作轉遷 123
3.3.6 前饋抑制性環路TC-EX和TC-IN通路聯合效果 126
3.4 本章小結 127
參考文獻 128
第4章 丘腦網狀核調控失神癲癇發作動力學建模 135
4.1 引言 135
4.2 丘腦網狀核介導的癲癇失神發作與睡眠紡錘波轉遷動力學 136
4.2.1 問題描述 136
4.2.2 模型描述 137
4.2.3 丘腦網狀核誘導的癲癇失神發作SWD向慢波振蕩轉遷 140
4.2.4 刺激誘導SWD和慢波振蕩的動力學機制 142
4.2.5 *優刺激參數選擇 144
4.2.6 空間擴展的多室網絡動力學 144
4.2.7 轉遷動力學的多穩態吸引子共存結構 149
4.2.8 棘慢波與紡錘波的網絡演化穩定性 150
4.3 丘腦網狀核對癲癇失神發作的起搏器作用 153
4.3.1 問題描述 153
4.3.2 單室模型情形 153
4.3.3 鏈式擴展模型 159
4.3.4 環式擴展模型 160
4.4 本章小結 163
參考文獻 164
第5章 皮質--丘腦環路時滯調控癲癇失神發作及其同步轉遷動力學 170
5.1 引言 170
5.2 改進的單室MCT時滯網絡動力學模型 171
5.2.1 模型描述 171
5.2.2 數值算法 172
5.2.3 時滯誘導的睡眠紡錘波向多棘慢波轉遷 173
5.3 兩室MCT時滯耦合網絡動力學模型 176
5.3.1 時滯耦合的同步動力學模型 176
5.3.2 時滯誘導的m-SWD同步動力學 176
5.4 失神發作同步轉遷的自適應反饋控制 180
5.5 本章小結 188
參考文獻 189
第6章 基于皮質--基底節--丘腦環路的癲癇失神發作的調控動力學 193
6.1 引言 193
6.2 刺激基底節及其自激作用對癲癇失神發作的控制效果 193
6.2.1 問題描述 193
6.2.2 改進的皮質–基底節–丘腦環路結構和模型描述 194
6.2.3 電荷平衡的雙相脈沖刺激模式 198
6.2.4 SWD的控制指標 200
6.2.5 STN自突觸動力學誘導的SWD發作終止 200
6.2.6 后向投射路徑對SWD控制的強化效果 201
6.2.7 高頻和低頻刺激對SWD振蕩的雙向調控 203
6.2.8 雙相脈沖相位間期對SWD的控制效果 206
6.3 基于基底節調節作用的失神發作的閉環控制 207
6.3.1 問題描述 207
6.3.2 網絡結構及其動力學模型 209
6.3.3 m:n開–關協調重置深腦刺激 211
6.3.4 數值方法 214
6.3.5 皮質和丘腦自激勵及其聯合作用誘導的SWD動力學 215
6.3.6 目標核團的*優刺激脈沖相位確定 217
6.3.7 多目標并行或隨機重置刺激的時空模式 219
6.3.8 m: n開–關CRS（－，－，+）相位脈沖刺激作用于（PY，TC，RE） 220
6.3.9 定向刺激調控的改善效果 221
6.3.10 刺激終止SWD發作的動力學解釋 223
6.3.11 皮質–基底節傳入通路和基底節–丘腦傳出通路誘導的失神癲癇發作 226
6.3.12 基于基底神經節調節的失神發作的反饋閉環控制 228
6.4 本章小結 230
參考文獻 231
附錄A 算法代碼 238
A.1 相空間圖分析 238
A.2 神經元耦合模型 241
A.3 事件同步及因果分析 245
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癲癇動力學與控制 節選
第1章基礎知識 1.1癲癇網絡研究的意義 癲癇是人群中發病率較高的一種慢性神經系統疾病．全球目前癲癇患者人數高達7000萬左右，其中我國約有1000萬，而且發病率呈現逐漸上升的趨勢，給患者及其家庭帶來了沉重的精神和經濟負擔，因此在我國對于癲癇疾病的早期診斷、干預和精準治療顯得尤其緊迫． 癲癇主要以大腦神經元異常猝發性過度同步放電為特征．大腦皮質主要由興奮性神經元和抑制性神經元組成，類似于汽車的“油門”和“剎車”，正常情況下兩者會相互制衡從而保持平衡狀態．一旦“剎車”功能喪失或削弱，皮質內興奮和抑制神經環路就會失衡，從而導致大腦異常放電，誘發癲癇發作．當然，這只是作了一個簡單且較易理解的比喻．實際上，癲癇的病理機制非常復雜，目前仍是世界性頑疾，其發作預測和臨床調控的病理機制和動力學機理仍是國內外相關領域的關鍵性科學問題． 腦活動是高度動態化的，弄清腦病態功能的神經環路運行規則是理解癲癇發病機理的關鍵一步．然而，癲癇的病態電活動特征是至少數以百萬計的神經元集群網絡病態活動模式整體表達的結果．因此，需要對癲癇臨床電生理實驗數據進行深入的統計分析和網絡動力學建模，才能深刻理解癲癇的網絡特征和動力學本質，從而制定出有價值的癲癇早期診斷和有效干預的臨床策略．病灶切除和深腦刺激術等現已被證實是控制癲癇的有效臨床策略，但是通過對局部腦區進行控制干預可能不足以完全抑制癲癇的病理活動．這是因為癲癇發作活動被認為是一種網絡事件，其發作可能涉及多個腦區的并發性異常活動．因此，對癲癇致癇網絡的深入分析有助于理解癲癇發作的腦網絡機制． 大腦神經系統是復雜的非線性網絡動力系統，其電生理行為、信息和認知活動都具有高度的非線性、復雜性和隨機性．癲癇神經疾病緊密關聯于神經系統的復雜電生理活動及其本身的非線性動力學行為，是非線性動力學和神經科學的跨學科交叉研究領域．隨著神經科學和臨床醫療實踐的迅猛發展，已經積累了海量的臨床癲癇數據．為了深入理解癲癇神經疾病發作的動力學本質和為癲癇精準的臨床預防診治提供可靠的理論指導，本書基于癲癇臨床數據，通過對癲癇腦電的特征分析發展控制癲癇的有效的統計方法和理論模型，確定癲癇網絡發作時病態信息的演化規律，準確識別和定位致癇網絡和致癇灶，提出科學的定量化癲癇發作預警及干預措施評估，形成高效系統的臨床精準醫療解決方案．同時利用動力系統的知識，弄清癲癇神經疾病動態演化深層的動力學機制．因此癲癇神經系統的動力學建模與控制方法研究具有重要的科學意義和臨床應用價值． 1.2癲癇全面性發作和局灶性發作 1.2.1癲癇失神發作與強直–陣攣性發作 癲癇的失神發作（Absence Seizures）與強直–陣攣性發作（Tonic-ClonicOscillations）是兩種全面性的癲癇發作形式．其中癲癇失神發作常見于兒童和青少年，是一種小發作類型．癲癇失神發作時，在臨床癲癇患者大腦雙側半球的腦電圖（Electroencephalogram，EEG）上呈現異常同步化的2～4Hz的棘慢波振蕩（Spikeand Wave Discharges，SWD）（圖1.1（a）），同時伴隨著突發性的意識短暫缺失（突然發生和突然終止的意識障礙）．在失神癲癇遺傳大鼠（Genetic Absence Epilepsy Ratsfrom Strasbourg，GAERS）模型上觀測到了更快頻 率5～10Hz的SWD（圖1.1（b））．研究表明，這種頻率的改變主要依賴于丘腦中繼神經元的氨基丁酸能的傳導率水平． 強直–陣攣性大發作可分為強直期、陣攣期和發作后抑制期三個時期．其中，強直期的EEG呈現大于等于13Hz的高頻低幅的神經陣發性快速電活動，此時癲癇患者表現出肌緊張，同時伴隨著發作前意識清楚和發作后意識缺失等臨床特征．特別地，通過腦電圖觀察可見，癲癇大發作過程中處于強直期的快速電活動會逐漸演化成陣攣期的低頻高幅的同步化的簡單慢波振蕩． 1.2.2局灶性癲癇發作 局灶性癲癇發作是由大腦皮質局部病灶引起的．致病灶的形成通常與結構異常的腦區相關，通過腦部影像學和腦電圖檢查都可以定位到致癇區域．顳葉癲癇是*常見的局灶性癲癇，顳葉癲癇發作時神經元異常放電會影響到部分或整個顳葉腦區．圖1.2給出了局灶性癲癇發作前和發作過程中一段由多個通道記錄的腦電圖信息（其中藍色的豎直線指示癲癇發作開始時刻）．可以看到在癲癇發作之前各通道信號分布不均勻且關聯性不強;而開始發作的前半段時程中，在少數幾個通道的腦電圖中開始出現異常節律（虛線），為可能的致癇灶區域;進而在發作的較后半段時程中大部分通道數據序列發放節律分布開始均勻，并出現了一致性強同步振蕩節律． 1.2.3致癇灶定位 局灶性難治性癲癇患者的臨床候選方案是手術切除，但是需要進行術前評估，從而對癲癇病灶位置及其波及范圍進行精確定位．通常都是聯合多種臨床手段進行病灶定位，例如通過頭皮視頻腦電圖（Video-EEG，VEEG）與皮質腦電圖（Electrocorticogram，ECoG）的聯合應用來診治難治性癲癇．臨床上，立體腦電圖（Stereo-EEG，SEEG）聯合同步視頻中的臨床病癥來確定癲癇灶．SEEG可以同時記錄皮質、皮下及腦深部核團組織的電活動，從而可以構建三維視角來觀察和分析癲癇發作的起源與分布情況． 通過癲癇臨床數據的統計分析，可以揭示癲癇發作時不同腦區之間EEG信號的因果關聯及其異常同步機制．格蘭杰因果分析方法和有向傳遞函數可以實時估計多通道信號之間信息流的有向傳遞強度，基于此可以構建癲癇發作的有向復雜網絡，從而有助于辨識癲癇發作的起始位置和傳播模式．復雜網絡中的度中心性與致癇網絡區域之間有著密切的聯系．研究者通過圖論方法觀察到，癲癇腦網絡連接中存在高度互連的中心節點，這些節點極有可能參與了癲癇發作活動的起始和傳播．此外，文獻報道高頻振蕩波（High-frequency Oscillations，HFOs）有助于定位難治性癲癇的致癇灶，并有望成為致癇灶的一種特異性新型電生理標志． 1.3癲癇的生理解剖基礎 癲癇主要發生在腦皮質．但是組織病理學、電生理學及腦影像學證實，腦皮質及皮下結構存在大量而廣泛的突觸聯系，它們通過不同方式參與到癲癇的全面性和部分性發作活動中．皮質和皮下結構的交互作用在癲癇發作中的調控機制至今還是神經科學領域研究的重點和熱點．皮下結構主要為基底節和丘腦等核團，它們是構成錐體運動系統環路的重要組成部分．實驗證實皮下丘腦和基底節分別對皮質癲癇發作起著起搏器的驅動作用和調節作用，弄清它們的驅動機制和調節機理，將為理解癲癇神經疾病的發病原理和設計臨床可行的調控策略提供必要的理論證據和臨床指導． 皮質、基底節和丘腦及其之間的相互作用構成了錐外系統主要的神經纖維聯系．事實上，錐體系統的皮質–基底節–丘腦環路網絡系統（圖1.3（a）和圖1.3（d））緊密關聯于癲癇的發作和控制．具體研究中，皮質、丘腦和基底節的功能具有可分離性，可具體分為： （1）皮質子環路（圖1.3（b））：這是癲癇發作的主要位置分布; （2）皮質–丘腦子環路（圖1.3（c））：研究表明癲癇是由于皮質和丘腦環路信息交換異常所致，因此皮質–丘腦環路模型也是解釋癲癇腦電產生機理的*常用的模型; （3）皮質–基底節–丘腦環路（圖1.3（a）和（d））：研究證實基底節核團對癲癇神經疾病的發作具有重要的調節作用，已經提出的皮質–基底節–丘腦環路網絡動力學模型也證實了基底節對癲癇發作的調節作用．特別地，基底節是通過對皮質–丘腦環路網絡平衡的調節來實現對癲癇棘慢波放電的調節． 在皮質–基底節–丘腦環路中，相互作用的不同核團之間存在重要的被稱為“微回路基元”的連接模式，來支撐神經信息的傳播與整合，在執行神經動力學的調控方面具有關鍵作用．具體地，如圖1.4所示，皮質–基底節–丘腦環路中可以歸納出五種類型的神經微回路，即（a）前饋抑制性（Feedforward Inhibition，FFI）回路，其可描述為局部抑制性網絡接收來自外部興奮性輸入并調節輸出信號強度和形式的回路;（b）反饋抑制性（Feedback Inhibition）回路，通常源于局部回路中的興奮性激發;（c）對等抑制性（Counter Inhibition）回路和（d）遞歸興奮性（Recurrent Excitation）回路，分別反映兩個抑制性集群或興奮性集群之間的相互調節機制;（e）去抑制（Disinhibition）回路，這個回路的提出受到文獻實驗的啟發，這一實驗發現了大腦皮質中一種稱為VIP中間神經元的抑制性神經元，它專門負責抑制其他的抑制性神經元，因此當它被激活時會解除對主神經元細胞的抑制，即通過VIP神經元抑制抑制性神經元來達到解除抑制性神經元對其他神經元的抑制作用，由此提高它們的反應． 本書主要基于復雜網絡和非線性動力學建模理論與方法，剖析皮質–基底節–丘腦環路系統中神經微回路連接模式在癲癇發作與終止過程中的作用原理．腦深部電刺激（DBS）作為臨床治療癲癇的新選擇，通過刺激腦內特定的神經微回路來達到調控癲癇發作的目的．因此，本書還同時探索電刺激擾動對癲癇皮質–基底節–丘腦環路網絡發作動力學的調控機理，并發展合理有效的臨床控制策略，調控病態網絡向正常的電活動狀態轉遷． 1.4癲癇動力學計算模型 神經元集群編碼是神經信息的重要編碼方式．神經疾病患者大腦皮質神經元會出現異常的集群放電模式，這說明神經信息的編碼異常會導致特定的神經系統疾病，比如在失神癲癇患者大腦雙側皮質區域觀察到超同步化的2～4Hz的SWD放電．神經信息編碼的過程中會使集群神經元之間產生機械、電磁和化學等作用，從而信息的產生和傳遞過程中會出現時滯、同步和分岔等豐富的非線性動力學行為特征．近年來，很多神經動力學領域的學者們已經開始應用非線性動力學理論來對癲癇神經疾病進行建模分析，以便能深入理解癲癇發作的動力學本質，同時設計癲癇發作的非線性控制手段，為制定癲癇臨床診治方案提供理論指導．
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