中圖網小程序
一鍵登錄
更方便
本類五星書更多>
-
>
中醫入門必背歌訣
-
>
醫驗集要
-
>
尋回中醫失落的元神2:象之篇
-
>
補遺雷公炮制便覽 (一函2冊)
-
>
人體解剖學常用詞圖解(精裝)
-
>
神醫華佗(奇方妙治)
-
>
(精)河南古代醫家經驗輯
腫瘤學概論 版權信息
- ISBN：9787117132886
- 條形碼：9787117132886 ; 978-7-117-13288-6
- 裝幀：暫無
- 冊數：暫無
- 重量：暫無
- 所屬分類：>>
腫瘤學概論 目錄
**章 緒論**節 腫瘤學概述第二節 腫瘤學學科的發展一、古代文獻對“腫瘤”一詞的認識二、現代腫瘤學對“腫瘤”一詞的認識三、臨床腫瘤學的學科構成四、臨床腫瘤學的發展及現狀第三節 腫瘤學的動向第四節 如何學好腫瘤學一、聯系基礎學科知識二、重視臨床技能的訓練三、理論聯系實際，診療個體化四、遵照循證醫學的原則，及時更新知識第二章 腫瘤流行病學**節 腫瘤流行病學定義、研究對象和研究范疇第二節 腫瘤流行病學研究的基本方法一、描述流行病學二、分析性研究三、實驗和干預流行病學四、理論流行病學五、流行病學分支第三節 腫瘤流行病學分析常用指標-、率二、比三、歸因危險度第四節 惡性腫瘤的流行特征一、時間趨勢二、多發腫瘤的流行狀況三、惡性腫瘤的地理分布四、惡性腫瘤的人群分布第五節 惡性腫瘤未來流行趨勢一、全球趨勢二、我國常見腫瘤的未來發病趨勢第六節 腫瘤預防策略一、國外癌癥防治的經驗二、中國癌癥防治的成績與不足三、我國對重點腫瘤防治的對策四、病因學預防第三章 腫瘤的病因及發病機制**節 各種致癌因素一、化學致癌二、物理致癌三、致瘤病毒四、遺傳因素五、腫瘤發病的多階段第二節 腫瘤的遺傳易感性因素一、高外顯度的遺傳綜合征與腫瘤易感性二、基因一環境相互作用與腫瘤易感性三、遺傳易感性因素鑒定在腫瘤防治中的應用第三節 癌基因一、細胞癌基因的功能分類二、基因變異方式與原癌基因活化三、癌基因與腫瘤生物學的關鍵科學問題第四節 抑癌基因．：一、Rb基因二、p53基因三、INK4基因家族四、ClP-KIP基因家族五、PTEN基因·=六、腫瘤轉移抑制基因第五節 信號傳導與腫瘤一、基本組成二、主要傳導通路三、腫瘤臨床中的信號傳導第六節 存在的問題與發展方向第四章 腫瘤的細胞學基礎**節 細胞周期與腫瘤一、腫瘤是多步驟發生多基因突變的進化性疾病二、細胞周期機制的核心調控機制_三、細胞周期調控的兩大機制四、細胞周期與DNA修復五、細胞周期與細胞凋亡六、細胞周期與細胞分化七、腫瘤細胞周期機制的破壞八、問題與展望第二節 細胞分化和腫瘤一、細胞分化的調控二、誘導分化治療惡性腫瘤的臨床實踐三、關于實體瘤細胞分化治療面臨的若干問題第三節 細胞凋亡與腫瘤一、細胞凋亡的基本特點及其評價方法二、Caspases和死亡受體相關的細胞凋亡途徑I三、內源性細胞凋亡抑制物和Bcl．2基因家族四、細胞凋亡和惡性腫瘤五、細胞凋亡干預和腫瘤的治療第五章 腫瘤與免疫**節 腫瘤抗原一、腫瘤特異性抗原二、腫瘤相關抗原第二節 腫瘤細胞抗原加工、遞呈與識別一、抗原遞呈細胞二、主要組織相容性復合體三、共刺激分子第三節 抗腫瘤免疫機制一、抗腫瘤細胞免疫二、抗腫瘤體液免疫三、細胞因子第四節 腫瘤免疫逃逸一、腫瘤誘導的免疫抑制二、腫瘤免疫耐受第五節 問題與展望第六章 腫瘤與轉移**節 腫瘤轉移的基本過程一、腫瘤多步驟轉移機制二、腫瘤侵襲——腫瘤細胞從原發瘤進入循環系統三、腫瘤轉移——腫瘤細胞從循環系統進入繼發器官四、腫瘤轉移的器官選擇性五、腫瘤轉移動物模型的研究第二節 腫瘤轉移的分子生物學基礎一、基因調控下的腫瘤轉移二、黏附因子與腫瘤轉移三、血管生成和腫瘤轉移四、纖溶酶及其調節因子五、基質金屬蛋白酶與組織抑制劑六、機體免疫狀態與腫瘤轉移第三節 阻止腫瘤轉移的發展方向一、腫瘤轉移的基因治療二、血管生成抑制劑與抗腫瘤轉移三、細胞黏附因子抑制劑與抗腫瘤轉移四、基質金屬蛋白酶抑制劑與抗腫瘤轉移第七章 腫瘤診斷病理學**節 病理大體標本檢查和取材一、病理大體標本的種類二、病理大體標本檢查和取材原則第二節 腫瘤的基本病變一、腫瘤的一般特征……第八章 腫瘤的影像學診斷第九章 腫瘤標志物檢查第十章 惡性腫瘤的內科治療第十一章 腫瘤的外科治療第十二章 放射物理基礎第十三章 腫瘤放射生物學第十四章 臨床放射治療學第十五章 腫瘤姑息治療
展開全部
腫瘤學概論 節選
《腫瘤學概論》內容簡介：惡性腫瘤是一類嚴重威脅人類健康的常見病、多發病，已成為當今世界上許多國家重點研究的課題之一。隨著現代生物醫學和高新技術的迅猛發展，腫瘤的基礎研究和臨床診治均取得了顯著進步，然而腫瘤學醫學教育仍落后于腫瘤學科的發展。迄今國內大多醫學院校尚未開設腫瘤學專業課程，缺乏系統、全面的腫瘤學專業教材。醫學生雖然在有關課程的學習中獲得若干腫瘤學知識，但缺乏系統性和綜合性，難以把握腫瘤學概貌及研究前沿。為了適應新形勢的發展，腫瘤學資深專家張清媛教授組織編寫了《腫瘤學概論》一書，以滿足廣大醫學生和醫務工作者的需求。
腫瘤學概論 相關資料
插圖：很多類型的抗腫瘤藥是通過小鼠白血病模型的實驗治療建立的。這些藥物對于治療細胞的殺傷屬于一級動力學，即在一定時間內一定濃度的藥物能殺傷一定比例的細胞。能否達到根治取決于腫瘤對藥物的敏感程度、藥物的劑量強度、給藥的周期和開始時腫瘤的負荷。所以，化療的療效在很大程度上取決于腫瘤的負荷。雖然這種觀念，即對數殺傷，已經在很多動物模型中證明，但是在生長緩慢和遺傳上異質的人實體瘤是否正確尚不清楚。這一概念已經部分應用于輔助化療，人們試圖用手術或放療將腫瘤負荷或所有肉眼可見的腫瘤清除或破壞，通過化療消滅殘存的微量腫瘤細胞。這種設想是手術后腫瘤負荷降低，刺激殘存的腫瘤細胞進入增殖周期，從而提高細胞毒性化療的殺傷。影響所有臨床腫瘤內科治療效果的一個重要因素是臨床腫瘤遺傳的異質性。腫瘤的異質性（13eterogeneity）主要指同一腫瘤內部由于腫瘤細胞系不同而造成的腫瘤細胞的差異。腫瘤異質性最初發現在組織學方而，后來又擴展至抗原性、免疫性、激素受體、代謝性、生長速度和對化學藥物的敏感性。雖然大部分腫瘤可能是從單一腫瘤克隆發展而來的，但是所有惡性腫瘤在遺傳上是不穩定的，并從而導致生物化學的明顯異質性。我們可以通過對從不同部位的轉移灶甚至同一腫塊的檢查證明。由于遺傳的異質性使得蛋白質的表達差異很大，首次化療敏感的細胞以后會產生變異。這樣，我們可以解釋為什么內科治療在一些實體瘤患者的療效比較固定，但對于每個患者的療效很難預見；一些患者原來敏感但治療后出現耐藥克隆導致無效。如果在細胞毒性藥物治療下腫瘤繼續長大，標志腫瘤細胞在化療前表達一種耐藥克隆，細胞能夠繼續增殖。聯合化療通過應用不同作用機制的抗腫瘤藥可以一定程度上克服由于遺傳決定的不敏感細胞。因此，在內科治療前除去巨塊腫瘤不但能減少總的腫瘤負荷，也會降低耐藥細胞的比例。腫瘤異質性在遺傳基因調控細胞增殖方面具有決定性地位。
書友推薦
- >
有舍有得是人生
- >
新文學天穹兩巨星--魯迅與胡適/紅燭學術叢書(紅燭學術叢書)
- >
詩經-先民的歌唱
- >
名家帶你讀魯迅:故事新編
- >
巴金－再思錄
- >
二體千字文
- >
姑媽的寶刀
- >
上帝之肋:男人的真實旅程
本類暢銷
