1.腦血管病的流行病學：新數據、新趨勢 / 001
2.腦血管病是當今人類的主要健康問題 / 001
3.雖然全球腦血管病標化死亡率呈下降趨勢，但由于老齡化等因素的影響，死亡人數仍呈上升趨勢 / 002
4.腦血管病是導致疾病負擔的第 3位主要原因 / 003
5.腦血管病可防可控， 87%的卒中 DALY可歸因于 19種可改變的危險因素 / 004
6.腦血管病是我國居民的第 3位死亡原因，城鄉和性別間分布特征不同 / 006
我國腦血管病的年齡標化發病率呈下降趨勢，但年齡標化患病率仍明顯上升 / 008 7.腦血管病的防控工作任重而道遠 / 009 單基因腦血管病診療策略 / 012
8.應用于單基因病診斷的各種類型的基因檢測方法 / 012 9.單基因遺傳性腦血管病基因檢測策略 / 013 10.單基因腦血管病的基因診斷策略 / 016 無癥狀性腦血管病的處理 / 024
11.無癥狀性腦血管病包括靜息性腦梗死，推測為血管源性的磁共振白質高信號和微出血 / 024 12.無癥狀性腦血管病檢查通常采用腦小血管病神經影像圖像采集標準 / 025 13.靜息性腦梗死多是腔隙性腦梗死 / 026 14.靜息性腦梗死需要與血管周圍間隙相鑒別 / 027 15.靜息性腦梗死患病率較癥狀性腦梗死高 / 029 16.靜息性腦梗死患者的發病機制可能與癥狀性腦梗死不同 / 029 17.考慮栓塞機制的靜息性腦梗死可以尋找可能的心源性疾病 / 030 18.靜息性腦梗死伴頸動脈狹窄者，綜合考慮圍手術期風險進行決策 / 030 19.不建議靜息性腦梗死進行常規基因篩查 / 031 20.靜息性腦梗死可能增加癥狀性卒中發生的風險 / 031 21.靜息性腦梗死增加認知功能障礙的發生 / 032 22.靜息性腦梗死缺乏特異性治療方法，按照腦血管病一級預防是合理的 / 033 23.鐮狀細胞病與靜息性腦梗死 / 034 24.在無癥狀性腦血管病中，白質高信號常見 / 035 25.多種因素可以引起白質高信號 / 036 26.高血壓與白質高信號發生關系密切 / 039 27.白質高信號嚴重程度評估可以依據 Fazekas量表和體積測量的自動化方法 / 039 28.老年人輕微白質高信號并不需要額外的輔助檢查，但與年齡不稱的嚴重的白質高信號需要進一步評估 / 040 29.白質高信號可能增加癥狀性卒中的發生 / 041 30.白質高信號與卒中和認知障礙有關 / 041 31.卒中后不同時期、不同部位白質高信號與卒中后抑郁的相關性不同 / 042 32.降壓治療可能是預防白質高信號有前途的方法 / 043 33.降脂和降糖治療是否可以延緩腦白質高信號的發展還有待進一步研究 / 044 34.沒有其他危險因素的患者，僅有腦白質高信號，不常規使用阿司匹林 / 045 35.什么是腦微出血？ / 045 36.磁共振掃描的參數不同，檢測腦微出血的敏感性有較大差異 / 046 37.腦微出血的發生也與年齡增長有關 / 047 38.腦微出血患者需要注意篩查是否有高血壓或淀粉樣血管病等 / 047 39.腦微出血增加缺血性卒中和出血性卒中的發生風險 / 049 40.即使存在腦微出血，對急性缺血性卒中患者進行再灌注治療也是合理的 / 050 41.腦微出血的存在，并不是限制使用抗凝或抗血小板藥物的理由 / 051 42.人群中篩查無癥狀性腦血管病的價值目前尚不清楚 / 052 43.建議使用統一術語以方便不同研究結果的比較，目前無癥狀性腦血管病的信息主要依賴于其他的隨機對照試驗或隊列研究 / 053
心源性卒中的診療新觀點 / 056
44.左心耳封堵術用于房顫患者卒中預防 / 056 45.卵圓孔未閉與隱源性卒中 / 060 46.長程心電監測與缺血性卒中 / 062 47.原因不明的栓塞性卒中 / 065 腦健康 / 070
48.腦健康的定義/ 071 49.腦健康行動的意義 / 076 50.腦健康行動的目標人群 / 079 再灌注治療 / 083
51.荒漠綠洲：再灌注治療成為缺血性卒中急性期治療方法 / 083 52.推陳出新：主要的溶栓藥物比較 / 085 53.汗牛充棟：阿替普酶研究成果堅實可靠 / 087 54.日新月異：替奈普酶成為靜脈溶栓新選擇 / 110 55.難分伯仲：直接取栓能否替代橋接取栓尚無定論 / 118 56.另辟蹊徑：半暗帶和腦保護理論成為再灌注治療的有效補充 / 123
急性缺血性腦卒中動脈取栓治療新觀點 / 134
57.前循環 LVO的血管內介入治療 / 134 58.后循環 LVO的血管內介入治療 / 150 59.LVO合并顱內動脈粥樣硬化的血管內介入治療 / 154 60.特殊類型 LVO的血管內介入治療 / 154
61.急性缺血性卒中血管內介入治療的未來 / 157
62.真實世界中 LVO血管內介入治療病例 / 157
頸動脈狹窄的非藥物治療：支架還是剝脫？ / 169
63.頸動脈狹窄與卒中風險 / 169
64.頸動脈狹窄的非藥物治療 / 170
65.CREST試驗 10年隨訪研究證實：對于頸動脈狹窄， CAS不劣于 CEA / 170
66.ACTⅠ試驗 5年隨訪研究證實：對于無癥狀性頸動脈狹窄， CAS與 CEA遠期預后相當 / 174
67.ICSS試驗 4.2年隨訪研究證實：對于癥狀性頸動脈狹窄， CAS與 CEA遠期預后無差異，CAS再狹窄率高于 CEA / 176
68.ACST-2試驗 5年隨訪研究證實：對于無癥狀性頸動脈重度狹窄， CAS和 CEA導致的嚴重并發癥均不常見，兩種術式所致的長期預后也相似 / 180
69.不同 CEA與 CAS對比研究的差異 / 182
70.頸動脈狹窄 CEA和 CAS的選擇 / 190
71.頸動脈狹窄患者 CEA或 CAS手術時機的選擇 / 202
72.CAS技術與材料改進 / 205
73.CEA和 CAS復合手術 / 208
74.頸動脈狹窄治療的展望 / 211 腦血管病氯吡格雷藥物基因組 / 214
75.目前缺血性腦卒中抗血小板治療存在的問題與機制分析 / 214
76.藥物基因影響氯吡格雷療效 / 216 77. CYP2C19基因是與氯吡格雷療效密切相關的重要遺傳因素 / 219
缺血性腦血管病二級預防中糖代謝異常的干預 / 252
78.糖代謝異常與缺血性腦血管病相關 / 252
79.糖代謝異常的定義 / 253
80.糖代謝異常的診斷和篩查方法 / 254 81.“甜蜜”證據：吡格列酮既能降低缺血事件發生的風險，也能減少新發糖尿病 / 257
82.吡格列酮的“前世今生”，老枝逢春吐新芽 / 260
83.“危險證據”？被 FDA警告的吡格列酮 / 264
84.缺血性腦血管病的血糖管理 / 267
85.胰島素抵抗與缺血性腦血管病預后的關系 / 269
86.糖代謝異常治療的未來 / 270 出血治療新觀點 / 275
87.腦出血形勢嚴峻 / 275
88.腦出血急性期快速降壓是安全的 / 276
89.氨甲環酸對于腦出血的治療是安全的 / 282 90.重組活化凝血因子Ⅶ未改善點征陽性的 ICH患者血腫擴大 / 283
91.抗血小板治療相關性腦出血患者并不推薦輸注血小板 / 285 目 錄 015
92.安得塞奈對服用 Xa因子抑制劑時發生急性大出血患者具有良好的止血效果 / 287
93.應用去鐵胺治療急性腦出血是安全的，可顯著改善腦出血患者 90天功能預后 / 289
94.血腫碎吸術聯合 rt-PA治療腦出血是安全的 / 290
95.引流管內注射 rt-PA治療腦室出血也是安全的 / 296
96.我國在腦出血研究領域任重而道遠 / 300
人工智能 / 302
97.人工智能的起源和發展 / 302
98.人工智能在卒中領域的起源、歷程和意義 / 307
99.人工智能在卒中中的應用 / 311
100.卒中影像學自動化判讀 / 318
101.卒中康復與人工智能 / 345
卒中醫療質量改進臨床研究進展 / 358
102.卒中醫療質量改進：實踐到理念 / 358
103.數字醫療：卒中管理新模式 / 361
104.從美國“跟著指南走”“ Target：Stroke”項目到我國
“IMPROVE”“MISSION”項目 / 364 105.血管內治療流程：因地制宜—化繁為簡 / 368
106.移動卒中單元：爭分奪秒 / 370
107.腦血管病重癥：熱卡分層 / 371 016109.總結 / 373 108.ABC策略：卒中綜合管理路徑 / 372 腦小血管病 / 378
110.隱匿性腦小血管病指南 / 378 111.腦淀粉樣血管病波士頓診斷標準更新 / 379 112.CSVD相關認知功能障礙：多維度評價 / 379 113.CSVD發病機制新進展：腦類淋巴系統 / 380 114.腦小血管病臨床試驗框架 / 381 多組學研究助力卒中新藥研發 / 384
炎癥與腦卒中 / 390
出版者后記 / 395