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包郵 靶向調(diào)控腫瘤細胞周期和細胞凋亡小分子抑制劑的作用機制與應(yīng)用
作者：楊東林、黃玖紅 著 著
開本：
16開
頁數(shù)：
110
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靶向調(diào)控腫瘤細胞周期和細胞凋亡小分子抑制劑的作用機制與應(yīng)用 版權(quán)信息
- ISBN：9787122466303
- 條形碼：9787122466303 ; 978-7-122-46630-3
- 裝幀：平裝
- 冊數(shù)：暫無
- 重量：暫無
- 所屬分類：>>
靶向調(diào)控腫瘤細胞周期和細胞凋亡小分子抑制劑的作用機制與應(yīng)用 內(nèi)容簡介
靶向調(diào)控腫瘤細胞周期和細胞凋亡的小分子抑制劑在腫瘤治療中的作用機制及其應(yīng)用是癌癥研究的熱點和難點。本書結(jié)合分子生物學(xué)基礎(chǔ)知識和實驗數(shù)據(jù)，詳細闡述了不同小分子抑制劑通過干擾細胞周期和凋亡信號通路發(fā)揮抗癌作用的分子機制。全書分為7 部分，分別從理論基礎(chǔ)、具體案例和應(yīng)用前景等方面全面闡述了小分子抑制劑在不同類型癌癥中的應(yīng)用。全書通過系統(tǒng)的理論分析、豐富的實驗數(shù)據(jù)和詳細的圖示，全面展示了小分子抑制劑在癌癥治療中的多種應(yīng)用和潛力。這些研究不僅為開發(fā)新型抗癌藥物提供了科學(xué)依據(jù)，也為臨床癌癥治療開辟了新的路徑。本書可作為科研人員、藥物開發(fā)者和臨床醫(yī)生的參考書。
靶向調(diào)控腫瘤細胞周期和細胞凋亡小分子抑制劑的作用機制與應(yīng)用 目錄
1 緒論001～0101.1 概述0021.2 細胞周期阻滯和細胞凋亡激活在腫瘤治療中的作用0021.2.1 細胞周期阻滯在腫瘤治療中的作用0021.2.2 細胞凋亡激活在腫瘤治療中的作用0031.3 靶向細胞周期相關(guān)蛋白藥物研究進展0041.3.1 WEE1 和PKMYT1 抑制劑0041.3.2 CDK 抑制劑0051.4 靶向抗凋亡蛋白藥物研究進展0051.4.1 模擬BH3-only 蛋白的小分子抑制劑0061.4.2 直接激活Bax/Bak 凋亡執(zhí)行蛋白0061.4.3 利用反義寡聚核苷酸降低抗凋亡蛋白的表達0061.4.4 蛋白酶體抑制劑促進抗凋亡蛋白降解或穩(wěn)定促凋亡蛋白0071.5 靶向細胞周期和細胞凋亡相關(guān)蛋白藥物在癌癥治療中的應(yīng)用現(xiàn)狀0071 緒論001～0101.1 概述0021.2 細胞周期阻滯和細胞凋亡激活在腫瘤治療中的作用0021.2.1 細胞周期阻滯在腫瘤治療中的作用0021.2.2 細胞凋亡激活在腫瘤治療中的作用0031.3 靶向細胞周期相關(guān)蛋白藥物研究進展0041.3.1 WEE1 和PKMYT1 抑制劑0041.3.2 CDK 抑制劑0051.4 靶向抗凋亡蛋白藥物研究進展0051.4.1 模擬BH3-only 蛋白的小分子抑制劑0061.4.2 直接激活Bax/Bak 凋亡執(zhí)行蛋白0061.4.3 利用反義寡聚核苷酸降低抗凋亡蛋白的表達0061.4.4 蛋白酶體抑制劑促進抗凋亡蛋白降解或穩(wěn)定促凋亡蛋白0071.5 靶向細胞周期和細胞凋亡相關(guān)蛋白藥物在癌癥治療中的應(yīng)用現(xiàn)狀0071.6 自噬在癌癥發(fā)生發(fā)展中的作用008
2 靶向微管蛋白小分子抑制劑DHPITO 抑制結(jié)直腸癌增殖的分子機制011～0242.1 概述0122.2 小分子抑制劑DHPITO 抑制結(jié)直腸癌細胞的體外活性0122.3 小分子抑制劑DHPITO 抑制結(jié)直腸癌細胞的體內(nèi)活性0152.4 DHPITO 促進細胞微管蛋白聚合0162.5 DHPITO 誘導(dǎo)結(jié)直腸癌細胞周期阻滯于G2 /M 期0192.6 DHPITO 誘導(dǎo)結(jié)直腸癌細胞周期發(fā)生凋亡0212.7 DHPITO 以劑量依賴性方式抑制細胞遷移和侵襲 0222.8 小結(jié)024
3 靶向抗凋亡蛋白Bcl- 2小分子抑制劑化合物6d 在調(diào)控自噬中的作用及抑制結(jié)直腸癌細胞增殖的分子機制025～0423.1 概述0263.2 吲哚啉類螺環(huán)小分子抑制劑化合物6d 抑制結(jié)直腸癌細胞的體內(nèi)/外活性0273.3 化合物6d 通過Bcl- 2誘導(dǎo)線粒體依賴性凋亡信號通路0293.4 化合物6d 通過破壞Bcl- 2和Beclin1 之間的相互作用激活自噬體形成0313.5 化合物6d 通過促進組蛋白去乙酰化酶-6（HDAC6）的剪切阻斷自噬流0323.6 HDAC6 作為半胱天冬酶3 的底物，化合物6d 特異性激活半胱天冬酶3 剪切HDAC6 0363.7 HDAC6 C 端DMAD-S 基序中的D1088 是半胱天冬酶3 的蛋白水解位點0383.8 小結(jié)040
4 新型靶向自噬流小分子抑制劑化合物7h 抑制三陰性乳腺癌細胞增殖的分子機制043～0574.1 概述0444.2 小分子抑制劑化合物7h 的合成0444.3 化合物7h 抑制三陰性乳腺癌細胞活力和增殖0464.4 化合物7h 促使三陰性乳腺癌細胞周期阻滯于S 期0474.5 化合物7h 誘導(dǎo)線粒體介導(dǎo)的內(nèi)部凋亡信號通路0494.6 化合物7h 誘導(dǎo)自噬激活，但是抑制自噬體和溶酶體的融合0504.7 化合物7h 通過抑制自噬流激發(fā)DNA 損傷應(yīng)激反應(yīng)，阻礙DNA 修復(fù)作用0524.8 化合物7h 以p62 依賴的方式下調(diào)染色質(zhì)泛素化抑制DNA 損傷修復(fù)0544.9 化合物7h 具有顯著的小鼠體內(nèi)抑制三陰性乳腺癌細胞增殖能力0544.10 小結(jié)056
5 小白菊內(nèi)酯衍生物DMAPTD6抑制神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞增殖的分子機制058～0685.1 概述0595.2 小分子抑制劑DMAPT-D6 抑制神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞增殖的活性0595.3 DMAPT-D6 促使神經(jīng)膠質(zhì)瘤細胞周期阻滯于S 期0615.4 DMAPT-D6 通過誘導(dǎo)產(chǎn)生過量ROS 激發(fā)DNA 損傷0625.5 DMAPT-D6 誘導(dǎo)死亡受體介導(dǎo)的外部凋亡信號通路0645.6 ROS 清除劑NAC (N-acetylcysteine) 減弱了DMAPT-D6 的抗癌活力0665.7 小結(jié)067
6 小分子抑制劑去甲澤拉木醛T-96 通過誘導(dǎo)ROS 產(chǎn)生和阻礙自噬流激活外部凋亡信號通路而抑制前列腺癌細胞增殖069～0826.1 概述0706.2 小分子抑制劑T-96 具有顯著的抑制前列腺癌細胞增殖作用0716.3 T-96 通過阻滯前列腺癌細胞于S 期抑制細胞周期進程0736.4 T-96 誘導(dǎo)半胱天冬酶8 介導(dǎo)的外部凋亡信號通路0746.5 T-96 通過產(chǎn)生過量ROS 誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激0756.6 T-96 通過阻斷自噬流誘導(dǎo)細胞凋亡0776.7 T-96 通過誘導(dǎo)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激和細胞凋亡增加前列腺癌細胞對順鉑的敏感性0796.8 小結(jié)080
7 小分子抑制劑化合物275#通過誘導(dǎo)細胞內(nèi)ROS 積累而激活線粒體介導(dǎo)的內(nèi)部凋亡信號通路和自噬083～0957.1 概述0847.2 小分子抑制劑化合物275# 的合成0847.3 化合物275# 能夠顯著抑制結(jié)直腸癌細胞增殖0857.4 化合物275# 促進ROS 積累和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激0857.5 化合物275# 誘導(dǎo)線粒體介導(dǎo)的內(nèi)部凋亡信號通路0887.6 化合物275# 誘導(dǎo)的內(nèi)部凋亡信號通路是通過細胞內(nèi)產(chǎn)生過量ROS 介導(dǎo)0907.7 細胞內(nèi)過量的ROS 誘導(dǎo)自噬激活0927.8 小結(jié)094
參考文獻096～110
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