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骨質(zhì)疏松性骨折與骨病

包郵 骨質(zhì)疏松性骨折與骨病

出版社：中國(guó)科學(xué)技術(shù)出版社出版時(shí)間：2024-04-01
開本： 其他 頁數(shù)： 368
中 圖 價(jià):¥207.6(5.8折) 定價(jià)  ¥358.0 登錄后可看到會(huì)員價(jià)
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骨質(zhì)疏松性骨折與骨病 版權(quán)信息

骨質(zhì)疏松性骨折與骨病 本書特色

本書分為八篇 38 章，主要針對(duì)骨質(zhì)疏松、骨質(zhì)疏松性骨折及全身骨骼疾病，詳細(xì)講解了骨骼生長(zhǎng)發(fā)育、病變和修復(fù)的基本機(jī)制與基本理論，以及骨質(zhì)疏松和骨質(zhì)疏松性骨折的臨床處理要點(diǎn)。書中內(nèi)容均由本領(lǐng)域一線科研人員和經(jīng)驗(yàn)豐富的臨床醫(yī)生完成。

骨質(zhì)疏松性骨折與骨病 內(nèi)容簡(jiǎn)介

第 1 章? 骨重建過程中的細(xì)胞和分子生物學(xué)一、臨床理論 （一）概述 骨是一種活性復(fù)合體，含有細(xì)胞、膠原及羥基磷灰石［Ca10 (PO4)6 (OH) 2］。為了維持骨結(jié)構(gòu)的完整性并保證礦化穩(wěn)態(tài)，骨在整個(gè)生命周期中一直處于不斷重建的狀態(tài) [1]。骨重建是由成骨細(xì)胞的骨形成與破骨細(xì)胞的骨吸收協(xié)同完成的過程，其發(fā)生在各種類型的骨中（密質(zhì)骨和松質(zhì)骨）。在正 常生理?xiàng)l件下，骨形成與骨吸收過程相近，骨量維持不變。然而，在不同的運(yùn)動(dòng)水平或是病理?xiàng)l件下，由于總體骨重建的不平衡，骨量發(fā)生變化。骨量減少導(dǎo)致骨骼脆性增加，繼而患者的骨折風(fēng)險(xiǎn)增加。骨量減少僅僅是骨折風(fēng)險(xiǎn)增加的部分原因，還有其他一些因素參與，如骨結(jié)構(gòu)與材料質(zhì)量 [2]。盡管如此，在患有骨重建紊亂疾病（如骨質(zhì)疏松）和其他病理疾病的患者中，也發(fā)現(xiàn)有骨骼脆性的增加 [3, 4] 。 （二）骨重建紊亂 骨質(zhì)疏松癥是一種以骨量低、骨強(qiáng)度下降、骨組織退化及骨結(jié)構(gòu)受損為特征的疾病。骨質(zhì)疏松癥發(fā)病率很高，影響 50 歲以上人群中約 1/2 的女性和 1/5 的男性 [5]。世界衛(wèi)生組織（World Health Organization，WHO）對(duì)骨質(zhì)疏松癥的臨床定義是：髖部或腰椎的骨密度（bone mineral density，BMD）小于或等于年輕健康參考人群（30 歲）平均 BMD（稱為 T 值）的 2.5 個(gè)標(biāo)準(zhǔn)差 [6]。骨量減少是一種骨密度低于平均水平的疾病（T 值在 -2.5～-1），但沒有骨質(zhì)疏松癥那么嚴(yán)重 [7]。導(dǎo)致骨量減少的原因有雌激素缺乏（常見于絕經(jīng)后女性）、使用糖皮質(zhì)激素、廢用和糖尿病 / 肥胖 [6]。緩解骨質(zhì)疏松癥癥狀的治療方法包括改變生活方式，如戒煙、限酒和增加體力活動(dòng)。維生素 D 和鈣補(bǔ)充劑也可改善骨骼健康，但可能會(huì)影響其他器官系統(tǒng)，出現(xiàn)不良反應(yīng)，如心血管系統(tǒng)的鈣化 [8]。治療骨質(zhì)疏松癥有效的藥物是抗骨吸收藥，如雙膦酸鹽和地舒單抗，可以將骨吸收降至大力度優(yōu)惠 [8-10] 。 二、骨細(xì)胞及其功能（圖 1-1） 破骨細(xì)胞是一種多核細(xì)胞，來源于造血系的單核細(xì)胞，具有吸收骨組織的功能。單核細(xì)胞系細(xì)胞分化為成熟的破骨細(xì)胞依賴于 NF-κB 配體的受體激活劑（receptor activator of NF-κB ligand，RANKL）和巨噬細(xì)胞集落刺激因子（macrophage colony-stimulating factor，M-CSF） [11] 。M-CSF 與破骨細(xì)胞前體細(xì)胞和成熟破骨細(xì)胞上的受體（c-Fms）結(jié)合，刺激其增殖和存活 [11]。然而，由骨細(xì)胞和成骨細(xì)胞表達(dá)的 RANKL 是主要的破骨細(xì)胞分化因子 [11] 。RANKL 與破骨細(xì)胞上的受體 RANK 結(jié)合，誘導(dǎo)促進(jìn)骨吸收的轉(zhuǎn)錄因子和酶生成。骨保護(hù)素（osteoprotegerin，OPG）是 RANKL 的內(nèi)源性拮抗物，作為誘餌受體抑制 RANKL 與 RANK結(jié)合 [8, 12] 。OPG 由成骨細(xì)胞系細(xì)胞分泌，可嚴(yán)格調(diào)控破骨細(xì)胞的生成 [12, 13]。由于破骨細(xì)胞具有可移動(dòng)的細(xì)胞骨架、黏附分子和褶皺緣，其能夠吸收骨組織 [8, 14]。破骨細(xì)胞的這些特性使其主要通過 ανβ3 整合素附著在骨上，并在破骨細(xì)胞褶皺緣和骨表面之間建立一個(gè)封閉的微環(huán)境。在褶皺緣上，活性碳酸酐酶將 CO2 和 H2O 轉(zhuǎn)化為碳酸氫鹽（HCO3 – ）和質(zhì)子（H+ ），再被分泌到吸收區(qū)，形成一個(gè)酸性環(huán)境。這種酸性環(huán)境可以激活破骨細(xì)胞特定的基質(zhì)金屬蛋白酶，包括酒石酸酸性磷酸酶（tartrate resistant acid phosphatase，TRAP） 和組織蛋白酶 K，這幾種酶可分解細(xì)胞外基質(zhì)并吸收骨基質(zhì) [8, 15, 16]。組織蛋白酶 K 可清除含有微裂隙和形成孔狀陷窩的劣質(zhì)骨 [8] 。TRAP 在骨吸收過程中由成熟的破骨細(xì)胞高表達(dá)，對(duì)骨骼發(fā)育至關(guān)重要 [14, 17]。另一種由成熟破骨細(xì)胞產(chǎn)生并高表達(dá)的酶是 Src 激酶 [8] 。Src 激酶可通過多種通路調(diào)節(jié)破骨細(xì)胞的活性，如形成對(duì)骨吸收至關(guān)重要的褶皺緣，但不會(huì)改變破骨細(xì)胞的數(shù)量。如果沒有 Src 激酶的存在，就會(huì)增加成骨細(xì)胞的骨形成，但不影響破骨細(xì)胞的數(shù)量。 成骨細(xì)胞來源于間充質(zhì)干細(xì)胞，主要負(fù)責(zé)骨組織中細(xì)胞外基質(zhì)的合成。這一過程通常被稱為骨形成，對(duì)骨骼的正常發(fā)育和骨量維持至關(guān)重要。在成人骨骼中，成骨細(xì)胞被招募至骨基質(zhì)缺損的骨區(qū)域進(jìn)行再生或重建 [8, 18]。為了在骨吸收部位合成新骨，成骨細(xì)胞分泌骨基質(zhì)蛋白［如 1 型膠原蛋白（collagen type 1，Col1）］和非膠原蛋白［如骨鈣素（osteocalcin，OCN）和骨調(diào)素（osteopontin，OPN）］。通過成骨細(xì)胞產(chǎn)生的堿性磷酸酶（alkaline phosphatase，ALP） [8, 19] 使合成的細(xì)胞外基質(zhì)（稱為類骨質(zhì)）發(fā)生礦化作用，形成羥基磷灰石 [18-20] 。成骨細(xì)胞的分化由 2 個(gè)轉(zhuǎn)錄因子控制，即 Runt 相關(guān)轉(zhuǎn)錄因子 2（Runt-related transcription factor 2，RUNX2）和 Osterix（Osx）。RUNX2 是一個(gè)重要的骨特異性轉(zhuǎn)錄因子，能誘導(dǎo)成骨細(xì)胞分化標(biāo)記基因的上調(diào)并誘導(dǎo)成骨 [8, 21] 。Osx 位于 RUNX2的下游，是成骨細(xì)胞成熟和骨礦化的必要條件 [18, 21, 22]。成骨細(xì)胞的形成和分化也由不同的經(jīng)典信號(hào)通路介導(dǎo)，如轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子 -β（transforming growth factor-beta，TGF-β）通路、骨形態(tài)發(fā)生蛋白（bone morphogenetic proteins，BMP）通路、成骨細(xì)胞生長(zhǎng)因子（fibroblast growth factors，F(xiàn)GF）通路和 Wnt/β-catenin 通路 [23]。此外，成骨細(xì)胞對(duì)機(jī)械刺激產(chǎn)生的機(jī)械負(fù)荷也很敏感 [8, 18, 20] 。 骨細(xì)胞是骨中*多的細(xì)胞類型，占骨所有細(xì)胞的 90%～95% [24]。骨細(xì)胞被嵌入礦化的骨基質(zhì)中，是終末分化的、有絲分裂后的成骨細(xì)胞。骨細(xì)胞有兩個(gè)主要組成部分：①位于被稱為陷窩的骨腔中的中央細(xì)胞體（人類為 15～20μm）；②從細(xì)胞體上延伸出來的小樹突（每個(gè)細(xì)胞 50～100 個(gè)） [25]，這些樹突穿過被稱為小管的微小通道（50～300nm） [26]。陷窩和小管的龐大網(wǎng)絡(luò)構(gòu)成了骨的陷窩 - 小管系統(tǒng)，是骨細(xì)胞、血管通道和骨表面之間的生化運(yùn)輸系統(tǒng)，也是一個(gè)力學(xué)放大系統(tǒng)。通過這些廣泛的網(wǎng)絡(luò)，骨細(xì)胞可以經(jīng)過縫隙連接將小分子運(yùn)送到相鄰骨細(xì)胞。由于這些特點(diǎn)，骨細(xì)胞被認(rèn)為是骨骼中調(diào)節(jié)骨量的重要機(jī)械敏感和內(nèi)分泌調(diào)控的細(xì)胞。與成骨細(xì)胞相比，骨細(xì)胞表達(dá)更高水平的關(guān)鍵的骨基質(zhì)和磷酸鹽調(diào)節(jié)分子，包括骨鈣素、牙本質(zhì)基質(zhì)蛋白 1（dentin-matrix protein 1，DMP1）、磷酸鹽調(diào)節(jié)中性內(nèi)肽酶（phosphate_x005fregulating neutral endopeptidase，PHEX）、細(xì)胞外基質(zhì)、磷酸鹽蛋白（phosphoglycoproteine，MEPE）和成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子 23（fibroblast growth factor 23，F(xiàn)GF23） [27]。骨細(xì)胞還表達(dá)直接抑制成骨細(xì)胞形成的分子，如 Dickkopf 相關(guān)蛋白 1（dickkopfrelated protein 1，Dkk1）和硬骨抑素，也能夠表達(dá) RANKL 及其誘餌受體 OPG 來調(diào)控破骨細(xì)胞形成。骨細(xì)胞可以在宿主的整個(gè)生命期存活（平均半衰期為 25 年） [28]，也可因各種環(huán)境刺激而發(fā)生凋亡（即程序性細(xì)胞死亡），如骨微損傷（線性微裂縫）、雌激素缺乏、去負(fù)荷或糖皮質(zhì)激素應(yīng)用 [29] 。Cardoso 等首次表明，在疲勞負(fù)荷（導(dǎo)致微裂縫）后，在骨微損傷區(qū)域的骨細(xì)胞發(fā)生凋亡，是靶向內(nèi)密質(zhì)骨重建所必需的 [30]。隨后的體外和體內(nèi)研究表明，骨疲勞損傷所致微裂縫（≤300μm）附近的凋亡骨細(xì)胞不分泌任何信號(hào)，因此這種反應(yīng)對(duì)受損骨區(qū)域具有一定的靶向性。這種類似的效應(yīng)在卵巢切除的動(dòng)物骨組織中也很明顯，骨細(xì)胞凋亡在干骺端后部的密質(zhì)骨中被上調(diào) 4～7 倍，導(dǎo)致骨內(nèi)膜吸收的激活 [33]。雌激素信號(hào)是持續(xù)減少有絲分裂原激活的蛋白激酶（mitogen-activated protein kinases，MAPK）激活的必要條件，它可以中和骨細(xì)胞中的活性氧（reactive oxygen species，ROS），從而防止細(xì)胞凋亡 [29] 。

骨質(zhì)疏松性骨折與骨病 目錄

錄
**篇  骨骼生理學(xué)及修復(fù)的基本機(jī)制
第 1 章 骨重建過程中的細(xì)胞和分子生物學(xué)
第 2 章 骨組織及其重塑的力學(xué)調(diào)控
第 3 章 衰老對(duì)骨骼脆性的影響
第二篇  骨重建和骨塑建形態(tài)計(jì)量學(xué)評(píng)估方法
第 4 章 骨重建和骨塑建過程中礦物沉積的組織形態(tài)計(jì)量學(xué)評(píng)估
第 5 章 骨微塑建與骨塑建在骨小梁、密質(zhì)骨和骨膜中的骨形成作用
第 6 章 骨重建過程中骨吸收向骨形成逆轉(zhuǎn)的機(jī)制
第 7 章 骨丟失中逆轉(zhuǎn) - 吸收期的意義
第 8 章 骨重建與骨塑建：骨質(zhì)疏松癥的治療目標(biāo)
第 9 章 預(yù)測(cè)骨質(zhì)疏松性骨折風(fēng)險(xiǎn)的三維微結(jié)構(gòu)測(cè)量
第三篇  放射、生化及臨床評(píng)估方法
第 10 章 骨質(zhì)疏松癥的臨床診斷工具：椎體骨折評(píng)估和骨密度測(cè)量
第 11 章 使用 QCT、HR-pQCT 和 MRI 評(píng)估骨質(zhì)疏松癥
第 12 章 骨轉(zhuǎn)換標(biāo)志物
第四篇  骨微損傷和骨折
第 13 章 微損傷在骨力學(xué)和骨質(zhì)疏松性骨折中的作用
第 14 章 局部骨質(zhì)疏松及其在頭下型髖部骨折中的作用
第 15 章 骨折愈合與骨不連
第 16 章 非典型股骨骨折中的骨重建障礙：發(fā)病機(jī)制綜述和病例報(bào)道（骨折部位的組織形態(tài)計(jì)量學(xué)分析）
第五篇  代謝性和全身性骨骼疾病
第 17 章 維生素 D 缺乏導(dǎo)致骨礦化障礙的骨組織形態(tài)計(jì)量學(xué)分析
第 18 章 糖尿病與骨骼
第 19 章 慢性腎臟疾病患者的骨骼病變：重視四環(huán)素標(biāo)記的骨組織形態(tài)測(cè)定
第 20 章 多種代謝性疾病的骨組織形態(tài)測(cè)定
第六篇  抗骨質(zhì)疏松藥的作用
第 21 章 抗骨質(zhì)疏松藥的作用：形態(tài)學(xué)評(píng)估和不良反應(yīng)
第 22 章 特立帕肽
第 23 章 特立帕肽每周一次治療對(duì)去卵巢食蟹猴腰椎骨小梁微損傷累積和密質(zhì)骨結(jié)構(gòu)的影響
第 24 章 地舒單抗治療女性絕經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥：骨折結(jié)局、骨密度和形態(tài)學(xué)評(píng)估
第 25 章 羅莫單抗治療骨質(zhì)疏松癥：與機(jī)械應(yīng)力相關(guān)的骨塑建的藥理刺激
第 26 章 選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)藥
第 27 章 艾地骨化醇生物學(xué)效應(yīng)的形態(tài)計(jì)量學(xué)評(píng)估
第 28 章 單一或聯(lián)合藥物治療骨質(zhì)疏松癥的臨床療效：A-TOP 研究小組
第 29 章 骨質(zhì)疏松癥的治療現(xiàn)狀及展望
第七篇  骨質(zhì)疏松癥治療的其他方面
第 30 章 全身振動(dòng)訓(xùn)練用于預(yù)防肌少癥和骨質(zhì)疏松癥
第 31 章 骨質(zhì)疏松癥治療的成本效益
第八篇  骨質(zhì)疏松性骨折的手術(shù)治療
第 32 章 髖部骨折術(shù)前和圍術(shù)期處理
第 33 章 股骨頸骨折的手術(shù)治療
第 34 章 股骨轉(zhuǎn)子間骨折的手術(shù)治療
第 35 章 骨質(zhì)疏松癥患者髖部骨折的手術(shù)治療
第 36 章 骨質(zhì)疏松性脊柱的手術(shù)治療：骨質(zhì)疏松性椎體塌陷的手術(shù)管理
第 37 章 股骨近端骨折的術(shù)后康復(fù)和死亡率
第 38 章 基于英國(guó)老年醫(yī)療護(hù)理體系概述髖部骨折治療
附   錄
附錄 A 太陽谷國(guó)際硬組織研討會(huì)
附錄 B 專家簡(jiǎn)介
展開全部

骨質(zhì)疏松性骨折與骨病 作者簡(jiǎn)介

林華
·南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院骨科 主任醫(yī)師/教授（二級(jí)）、南京市代謝性骨病防治研究中心 主任
·國(guó)際骨質(zhì)疏松基金會(huì)科學(xué)委員會(huì)（IOF-CSA）榮譽(yù)委員、中華醫(yī)學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會(huì)第三、四、五屆委員會(huì)副主任委員、中華醫(yī)學(xué)會(huì)骨科分會(huì)骨質(zhì)疏松專業(yè)組副組長(zhǎng)、中國(guó)康復(fù)技術(shù)轉(zhuǎn)化及發(fā)展促進(jìn)會(huì)骨質(zhì)疏松性骨折加速康復(fù)委員會(huì)主任委員、中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)骨科醫(yī)師分會(huì)骨質(zhì)疏松委員會(huì)副主任委員、國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理總局新藥評(píng)審專家委員會(huì)委員、江蘇省醫(yī)學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病委員會(huì)主任委員
·蘇州大學(xué)附屬第二醫(yī)院骨科主任醫(yī)師、二級(jí)教授、博士生導(dǎo)師
兼任蘇州大學(xué)骨質(zhì)疏松癥診療技術(shù)研究所所長(zhǎng)林華
·南京大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬鼓樓醫(yī)院骨科 主任醫(yī)師/教授（二級(jí)）、南京市代謝性骨病防治研究中心 主任
·國(guó)際骨質(zhì)疏松基金會(huì)科學(xué)委員會(huì)（IOF-CSA）榮譽(yù)委員、中華醫(yī)學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病分會(huì)第三、四、五屆委員會(huì)副主任委員、中華醫(yī)學(xué)會(huì)骨科分會(huì)骨質(zhì)疏松專業(yè)組副組長(zhǎng)、中國(guó)康復(fù)技術(shù)轉(zhuǎn)化及發(fā)展促進(jìn)會(huì)骨質(zhì)疏松性骨折加速康復(fù)委員會(huì)主任委員、中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)骨科醫(yī)師分會(huì)骨質(zhì)疏松委員會(huì)副主任委員、國(guó)家食品藥品監(jiān)督管理總局新藥評(píng)審專家委員會(huì)委員、江蘇省醫(yī)學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松和骨礦鹽疾病委員會(huì)主任委員 徐又佳
·蘇州大學(xué)附屬第二醫(yī)院骨科主任醫(yī)師、二級(jí)教授、博士生導(dǎo)師
兼任蘇州大學(xué)骨質(zhì)疏松癥診療技術(shù)研究所所長(zhǎng)
·中華醫(yī)學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松與骨礦鹽疾病會(huì)分副主委、中國(guó)醫(yī)師協(xié)會(huì)骨科分會(huì)骨質(zhì)疏松委員會(huì)委員、中國(guó)臺(tái)海醫(yī)學(xué)會(huì)骨科學(xué)組副主委、中國(guó)醫(yī)藥協(xié)會(huì)骨質(zhì)疾病專委會(huì)副主委、江蘇醫(yī)學(xué)會(huì)骨科分會(huì)常員、江蘇省醫(yī)師協(xié)會(huì)骨質(zhì)疏松與骨礦鹽病癥分會(huì)前任會(huì)長(zhǎng)、江蘇省醫(yī)學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松與骨礦鹽疾病分會(huì)副主委、江蘇省預(yù)防醫(yī)學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松與骨關(guān)節(jié)病委員會(huì)副主委、蘇州醫(yī)學(xué)會(huì)骨質(zhì)疏松與骨礦鹽疾病專業(yè)委員會(huì)主委、蘇州醫(yī)學(xué)會(huì)骨科專業(yè)委員會(huì)常委

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