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肌萎縮側索硬化癥中西醫治療 版權信息
- ISBN：9787030754820
- 條形碼：9787030754820 ; 978-7-03-075482-0
- 裝幀：一般膠版紙
- 冊數：暫無
- 重量：暫無
- 所屬分類：>>
肌萎縮側索硬化癥中西醫治療 內容簡介
本書是國內首部綜合中西醫體系闡述肌萎縮側索硬化癥的臨床專著。全書從中醫和西醫不同角度詳細闡述了肌萎縮側索硬化癥的研究史，流行病學特征、病因和發病機制、病理生理、臨床分類、診斷，中醫辨證論治，以及中藥治療、西藥治療、針灸治療和非藥物替代治療等，較為完整地展示了當前肌萎縮側索硬化癥發病機制及治療的全貌。本書在兼顧肌萎縮側索硬化癥中醫和西醫治療的同時，涵蓋了肌萎縮側索硬化癥現代研究主要內容，并關注了其未來的科研方向。
肌萎縮側索硬化癥中西醫治療 目錄
目錄
**章 肌萎縮側索硬化癥的西醫研究史 1
**節 肌萎縮側索硬化癥的發現和命名 1
第二節 肌萎縮側索硬化癥的致病基因和致病物質 2
第三節 肌萎縮側索硬化癥的致病機制 4
第四節 肌萎縮側索硬化癥的經典動物模型 7
第五節 肌萎縮側索硬化癥的相關聯盟和組織 8
第六節 肌萎縮側索硬化癥的類型與診斷標準的沿革 9
第七節 肌萎縮側索硬化癥的治療 12
第八節 肌萎縮側索硬化癥相關歷史大事記追溯 13
第二章 肌萎縮側索硬化癥的中醫研究史 16
**節 痿病的病名沿革 16
第二節 痿病的臨床表現認識 17
第三節 痿病的病因病機認識 20
第四節 痿病的防治方法 27
第五節 現代中醫對痿病的認識 31
第三章 肌萎縮側索硬化癥的流行病學特征 35
**節 歐美地區的流行病學研究結果 35
第二節 亞洲地區的流行病學研究結果 38
第三節 特殊類型的流行病學研究結果 40
第四節 國內各地區的流行病學研究結果 42
第五節 肌萎縮側索硬化癥的危險因素 44
第六節 肌萎縮側索硬化癥的社會負擔 50
第四章 肌萎縮側索硬化癥的臨床分類和診斷 52
**節 肌萎縮側索硬化癥的分型 52
第二節 肌萎縮側索硬化癥的分期 55
第三節 肌萎縮側索硬化癥的診斷標準 58
第四節 肌萎縮側索硬化癥的診斷流程 61
第五節 肌萎縮側索硬化癥的其他輔助檢查 66
第六節 肌萎縮側索硬化癥的鑒別診斷 67
第五章 肌萎縮側索硬化癥的病因及發病機制 73
**節 肌萎縮側索硬化癥的遺傳學與基因突變 74
第二節 表觀遺傳學異常 79
第三節 生理性因素對肌萎縮側索硬化癥的影響 81
第四節 毒物接觸對肌萎縮側索硬化癥的影響 84
第五節 生活習慣及社會活動對肌萎縮側索硬化癥的影響 86
第六章 肌萎縮側索硬化癥的病理及病理生理 91
**節 肌萎縮側索硬化癥的病理改變 91
第二節 家族性肌萎縮側索硬化癥：遺傳學和病理學改變 98
第三節 肌萎縮側索硬化癥腦功能的影像學研究 102
第四節 肌萎縮側索硬化癥生化代謝異常 105
第七章 肌萎縮側索硬化癥的電生理變化 110
**節 神經與肌肉的電生理性質概述 110
第二節 肌萎縮側索硬化癥電生理的改變和評估 112
第三節 傳統肌電圖技術在肌萎縮側索硬化癥中的應用 115
第四節 其他電生理檢測技術在肌萎縮側索硬化癥中的應用 121
第五節 電生理檢測技術在肌萎縮側索硬化癥鑒別診斷中的應用 123
第八章 肌萎縮側索硬化癥的模式生物模型 127
**節 肌萎縮側索硬化癥的細胞模型 128
第二節 肌萎縮側索硬化癥的動物模型 131
第三節 肌萎縮側索硬化癥的類器官模型 140
第九章 肌萎縮側索硬化癥的中醫辨證論治 143
**節 肌萎縮側索硬化癥辨病論治 143
第二節 肌萎縮側索硬化癥辨證論治 146
第十章 肌萎縮側索硬化癥的中藥治療 171
**節 肌萎縮側索硬化癥的用藥思路及辨證思路 171
第二節 各癥型肌萎縮側索硬化癥中藥辨證處方及方解 172
第三節 肌萎縮側索硬化癥中成藥治療 176
第四節 名醫方藥論壇 177
第五節 肌萎縮側索硬化癥專家驗方 180
第六節 現代中藥藥理研究 185
第十一章 肌萎縮側索硬化癥的西藥治療 199
**節 肌萎縮側索硬化癥的藥物治療 199
第二節 肌萎縮側索硬化癥的營養管理 209
第三節 肌萎縮側索硬化癥的呼吸支持 209
第四節 肌萎縮側索硬化癥的綜合治療 210
第十二章 肌萎縮側索硬化癥的創新治療 213
**節 自噬靶向治療 213
第二節 細胞治療 219
第三節 基因療法 221
第四節 其他治療 223
第十三章 肌萎縮側索硬化癥的中西醫結合治療 228
**節 肌萎縮側索硬化癥的中西醫結合診斷 228
第二節 肌萎縮側索硬化癥的中西醫結合治療 234
第三節 中西醫結合治療肌萎縮側索硬化癥的展望 241
第十四章 肌萎縮側索硬化癥的針灸治療 244
**節 針灸治療肌萎縮側索硬化癥的經穴理論基礎 244
第二節 肌萎縮側索硬化癥的針灸治療原則及常用方法 248
第三節 針灸治療肌萎縮側索硬化癥的臨床相關評價指標 252
第四節 影響針灸治療肌萎縮側索硬化癥的主要技術因素 253
第五節 針灸治療肌萎縮側索硬化癥的古今臨床概要 257
第六節 針灸治療肌萎縮側索硬化癥的循證醫學研究 260
第十五章 肌萎縮側索硬化癥的非藥物替代治療 263
**節 呼吸支持 263
第二節 營養管理 264
第三節 運動療法 265
第四節 經顱磁刺激 265
第五節 作業療法 266
第六節 言語療法 267
第七節 音樂療法 268
第八節 心理療法 269
第九節 腦機接口應用 270
第十六章 肌萎縮側索硬化癥的預防、養生與營養 273
**節 生活嗜好品 273
第二節 營養與飲食 277
第三節 合理運動 284
第十七章 肌萎縮側索硬化癥的康復管理和治療 288
**節 肌萎縮側索硬化癥的康復概述 288
第二節 肌萎縮側索硬化癥的康復評估 291
第三節 肌萎縮側索硬化癥的康復治療 309
附錄 肌萎縮側索硬化癥患者的護理：藥物、營養和呼吸療法 336
縮略詞表 344
結語 350
**章 肌萎縮側索硬化癥的西醫研究史 1
**節 肌萎縮側索硬化癥的發現和命名 1
第二節 肌萎縮側索硬化癥的致病基因和致病物質 2
第三節 肌萎縮側索硬化癥的致病機制 4
第四節 肌萎縮側索硬化癥的經典動物模型 7
第五節 肌萎縮側索硬化癥的相關聯盟和組織 8
第六節 肌萎縮側索硬化癥的類型與診斷標準的沿革 9
第七節 肌萎縮側索硬化癥的治療 12
第八節 肌萎縮側索硬化癥相關歷史大事記追溯 13
第二章 肌萎縮側索硬化癥的中醫研究史 16
**節 痿病的病名沿革 16
第二節 痿病的臨床表現認識 17
第三節 痿病的病因病機認識 20
第四節 痿病的防治方法 27
第五節 現代中醫對痿病的認識 31
第三章 肌萎縮側索硬化癥的流行病學特征 35
**節 歐美地區的流行病學研究結果 35
第二節 亞洲地區的流行病學研究結果 38
第三節 特殊類型的流行病學研究結果 40
第四節 國內各地區的流行病學研究結果 42
第五節 肌萎縮側索硬化癥的危險因素 44
第六節 肌萎縮側索硬化癥的社會負擔 50
第四章 肌萎縮側索硬化癥的臨床分類和診斷 52
**節 肌萎縮側索硬化癥的分型 52
第二節 肌萎縮側索硬化癥的分期 55
第三節 肌萎縮側索硬化癥的診斷標準 58
第四節 肌萎縮側索硬化癥的診斷流程 61
第五節 肌萎縮側索硬化癥的其他輔助檢查 66
第六節 肌萎縮側索硬化癥的鑒別診斷 67
第五章 肌萎縮側索硬化癥的病因及發病機制 73
**節 肌萎縮側索硬化癥的遺傳學與基因突變 74
第二節 表觀遺傳學異常 79
第三節 生理性因素對肌萎縮側索硬化癥的影響 81
第四節 毒物接觸對肌萎縮側索硬化癥的影響 84
第五節 生活習慣及社會活動對肌萎縮側索硬化癥的影響 86
第六章 肌萎縮側索硬化癥的病理及病理生理 91
**節 肌萎縮側索硬化癥的病理改變 91
第二節 家族性肌萎縮側索硬化癥：遺傳學和病理學改變 98
第三節 肌萎縮側索硬化癥腦功能的影像學研究 102
第四節 肌萎縮側索硬化癥生化代謝異常 105
第七章 肌萎縮側索硬化癥的電生理變化 110
**節 神經與肌肉的電生理性質概述 110
第二節 肌萎縮側索硬化癥電生理的改變和評估 112
第三節 傳統肌電圖技術在肌萎縮側索硬化癥中的應用 115
第四節 其他電生理檢測技術在肌萎縮側索硬化癥中的應用 121
第五節 電生理檢測技術在肌萎縮側索硬化癥鑒別診斷中的應用 123
第八章 肌萎縮側索硬化癥的模式生物模型 127
**節 肌萎縮側索硬化癥的細胞模型 128
第二節 肌萎縮側索硬化癥的動物模型 131
第三節 肌萎縮側索硬化癥的類器官模型 140
第九章 肌萎縮側索硬化癥的中醫辨證論治 143
**節 肌萎縮側索硬化癥辨病論治 143
第二節 肌萎縮側索硬化癥辨證論治 146
第十章 肌萎縮側索硬化癥的中藥治療 171
**節 肌萎縮側索硬化癥的用藥思路及辨證思路 171
第二節 各癥型肌萎縮側索硬化癥中藥辨證處方及方解 172
第三節 肌萎縮側索硬化癥中成藥治療 176
第四節 名醫方藥論壇 177
第五節 肌萎縮側索硬化癥專家驗方 180
第六節 現代中藥藥理研究 185
第十一章 肌萎縮側索硬化癥的西藥治療 199
**節 肌萎縮側索硬化癥的藥物治療 199
第二節 肌萎縮側索硬化癥的營養管理 209
第三節 肌萎縮側索硬化癥的呼吸支持 209
第四節 肌萎縮側索硬化癥的綜合治療 210
第十二章 肌萎縮側索硬化癥的創新治療 213
**節 自噬靶向治療 213
第二節 細胞治療 219
第三節 基因療法 221
第四節 其他治療 223
第十三章 肌萎縮側索硬化癥的中西醫結合治療 228
**節 肌萎縮側索硬化癥的中西醫結合診斷 228
第二節 肌萎縮側索硬化癥的中西醫結合治療 234
第三節 中西醫結合治療肌萎縮側索硬化癥的展望 241
第十四章 肌萎縮側索硬化癥的針灸治療 244
**節 針灸治療肌萎縮側索硬化癥的經穴理論基礎 244
第二節 肌萎縮側索硬化癥的針灸治療原則及常用方法 248
第三節 針灸治療肌萎縮側索硬化癥的臨床相關評價指標 252
第四節 影響針灸治療肌萎縮側索硬化癥的主要技術因素 253
第五節 針灸治療肌萎縮側索硬化癥的古今臨床概要 257
第六節 針灸治療肌萎縮側索硬化癥的循證醫學研究 260
第十五章 肌萎縮側索硬化癥的非藥物替代治療 263
**節 呼吸支持 263
第二節 營養管理 264
第三節 運動療法 265
第四節 經顱磁刺激 265
第五節 作業療法 266
第六節 言語療法 267
第七節 音樂療法 268
第八節 心理療法 269
第九節 腦機接口應用 270
第十六章 肌萎縮側索硬化癥的預防、養生與營養 273
**節 生活嗜好品 273
第二節 營養與飲食 277
第三節 合理運動 284
第十七章 肌萎縮側索硬化癥的康復管理和治療 288
**節 肌萎縮側索硬化癥的康復概述 288
第二節 肌萎縮側索硬化癥的康復評估 291
第三節 肌萎縮側索硬化癥的康復治療 309
附錄 肌萎縮側索硬化癥患者的護理：藥物、營養和呼吸療法 336
縮略詞表 344
結語 350
展開全部
肌萎縮側索硬化癥中西醫治療 節選
**章肌萎縮側索硬化癥的西醫研究史 肌萎縮側索硬化癥（amyotrophiclateral sclerosis，ALS），俗稱“漸凍癥”，是一種主要累及腦皮質、腦干、脊髓上下運動神經元的快速進展性致死性神經退行性疾病，其主要臨床表現為肢體無力、肌束顫動、骨骼肌萎縮等。ALS通常進展迅速，發病后3～5年患者會因呼吸衰竭而死亡。ALS在不同國家有著不同的名稱，在法國稱夏科（Charcot）病，是為紀念1869年首次描述這一疾病的JeanMartinCharcot醫生而命名；在英國稱運動神經元病 。╩otor neuron disease，MND），其是強調該病歸屬的類別；而在美國稱盧 格里克（Lou Gehrig）病，是因為著名棒球手Lou Gehrig曾患此病并引起公眾關注，由此而命名；我國一般將“肌萎縮側索硬化癥”和“運動神經元病”混用。大多數ALS患者病因不明，為散發性肌萎縮側索硬化癥（sporadic amyotrophic lateral sclerosis，SALS）。約10%的患者具有家族遺傳史，為家族性肌萎縮側索硬化癥（familial amyotrophic lateral sclerosis，FALS）。ALS嚴重影響患者生活質量，并給社會和家庭帶來了沉重的負擔。ALS的病因和主要發病機制尚不十分清楚，這使得目前ALS治療有效的藥物和手段依舊十分匱乏。本章著重梳理ALS的西醫研究歷史，包括疾病的發現和命名、致病基因和致病物質的發現、致病機制的探索、診斷標準的沿革、治療進展、ALS相關歷史大事記追溯等內容，由遠及近，逐步深入闡述。回顧ALS的西醫研究歷史，不僅有助于了解疾病演變的過程，更有利于深入探索ALS的病理根源和影響因素，為今后ALS的研究提供新方向。 **節肌萎縮側索硬化癥的發現和命名 一、肌萎縮側索硬化癥的首例患者和命名 1853年去世的法國馬戲團老板ProsperLecomte，似乎是文獻記錄*早的可以確定ALS診斷的患者，其臨床表現為四肢、軀干肌肉萎縮和顫動。1848年9月，30歲的Prosper Lecomte在一個小鎮上為表演做準備，他在露天且潮濕的環境中睡覺，第2天早晨醒來時他凍僵了，隨后他在溫暖環境中很快恢復了知覺。數周后，Prosper Lecomte發現他的右手有些疲軟無力，且癥狀慢慢地加重。隨后，他的左手也開始出現疲軟，致使Prosper Lecomte不得不放棄工作。1850年7月，Prosper Lecomte在法國解剖學家和病理學家Jean Cruveilhier教授的幫助下入院治療。1850年7月到1853年2月，Prosper Lecomte的癱瘓癥狀和肌肉萎縮逐步加重。1853年1月，在他去世前一個月，檢查顯示他的手臂嚴重萎縮，上肢幾乎完全癱瘓，這與他下肢的肌肉形成了鮮明對比。*后Prosper Lecomte死于支氣管肺炎。Jean Cruveilhier教授對患者進行臨床解剖學研究表明，患者運動麻痹是兩種異常的結果，即脊神經腹側根萎縮和肌肉萎縮。根據Jean Cruveilhier教授的意見，脊神經腹側根病變被認為是原發病變。1860年，法國神經解剖學家Jules Bernard Luys在顯微鏡下觀察到了ALS患者脊髓前角細胞萎縮和消失。 Jean Martin Charcot（圖1-1）是一位法國神經病學家，是現代神經病學的奠基人，被稱為臨床神經病學之父。在其所有的解剖學相關臨床貢獻中，*重要的是他對ALS的描述。Alix Joffroy是Jean Martin Charcot的學生，也是一位法國神經病學家。1869年，Charcot和Joffroy對ALS患者進行尸檢證實了脊髓前角細胞丟失和脊髓側索變性，提出了ALS的癥狀與潛在神經問題之間的聯系。對于ALS，Charcot為臨床和解剖病理狀態之間的直接關系的研究開辟了新的視野，并提出了一個革命性的概念。1874年，Charcot系統闡述了ALS的臨床和病理學特征，**次識別ALS是一種實體疾病，并開始使用“肌萎縮側索硬化癥”這一術語。因此為紀念Charcot醫生，ALS在法國又稱為夏科（Charcot）病。 二、著名的肌萎縮側索硬化癥患者 。ㄒ唬┍R 格里克 盧 格里克（Lou Gehrig）是美國歷史上傳奇棒球運動員，有著棒球場“鐵馬”之稱，于1939年6月4日確診為ALS，且因罹患ALS而退出賽場，后美國稱該病為盧 格里克癥或盧 格里克病。 （二）斯蒂芬 威廉 霍金 斯蒂芬 威廉 霍金（Stephen William Hawking）是英國劍橋大學應用數學與理論物理學系教授，被譽為繼愛因斯坦之后*杰出的理論物理學家和當代*偉大的科學家。1963年，年僅21歲的霍金被確診為ALS，全身癱瘓，不能言語，手部僅有3根手指可以活動，但他身殘志堅，成為國際物理界的超新星，同時也創造了生命奇跡，他于2018年逝世，享年76歲。 。ㄈ┢ぬ 弗雷茨 皮特 弗雷茨（Pete Frates）是“冰桶挑戰”發起人，曾為美國波士頓學院的棒球運動員，于2012年被診斷為ALS，2014年7月29日成為**位冰桶挑戰者，于2019年12月9日離世，享年34歲。 第二節肌萎縮側索硬化癥的致病基因和致病物質 雖然FALS只占ALS的10%左右，但對其致病基因的研究卻十分有利于ALS發病機制的進一步研究。此外，相當一部分（約20%）SALS病例攜帶有確診或可能的致病突變。 目前，已在約50個基因中發現了與FALS相關的突變，其中超過30個被認為是致病基因。常見的突變基因包括超氧化物歧化酶-1（superoxide dismutase1，SOD1）基因、泛素樣蛋白2（ubiquilin2，UBQLN2）基因、9號染色體開放閱讀框72（chromosome 9 open reading frame72，C9orf72）基因、反式激活反應-DNA結合蛋白43（TAR DNA-binding protein，TDP-43）基因、肉瘤融合蛋白（fused in sarcoma，FUS）基因等。在此，我們介紹幾種參與ALS發病的常見基因。 一、超氧化物歧化酶-1基因 1993年Daniel R.Rosen發現SOD1基因突變與FALS相關，即確認了**個ALS致病基因——SOD1基因。人類SOD1基因位于21號染色體長臂2區2帶1亞帶1次亞帶（21q22.11），全長11kb，共有5個外顯子和4個內含子，編碼含有153個氨基酸的SOD1蛋白單體，此蛋白是一種具有清除自由基和抗氧化作用的酶，可以保護細胞免受超氧自由基損害。約20%的FALS和1%的SALS與SOD1基因突變有關，包括點突變、缺失突變、插入突變、截斷突變等。SOD1基因中*常見的影響蛋白質活性的突變是D90A、A4V和G93A；蛲蛔兏淖兞薙OD1蛋白的構型，在患者中，未折疊突變的SOD1蛋白在細胞質中形成毒性聚集物，致使大量高毒性氫氧自由基累積，導致線粒體功能障礙、RNA代謝紊亂和DNA損傷等。 二、泛素樣蛋白2基因 UBQLN2基因是2011年被發現的ALS的另一個致病基因。UBQLN2基因定位于X染色體短臂1區1帶2亞帶1次亞帶（Xp11.21），編碼泛素樣蛋白2。該蛋白N端的泛素樣結構域可與蛋白酶體亞單位結合，C端的泛素樣結構域以共價鍵的形式與蛋白質結合并通過蛋白酶體途徑使蛋白質降解。此外，UBQLN2蛋白還有4個熱休克蛋白結合結構域和1個富含脯氨酸的PXX重復結構域。與ALS相關的突變遍布其整個DNA序列，以PXX重復結構域附近居多，因此PXX重復結構域可能在發病機制中發揮重要作用。研究表明，由UBQLN2基因突變導致發病的ALS患者，其脊髓神經元中存在蛋白質異常聚集物，提示該基因突變致使蛋白質代謝異常，形成胞內不溶性聚集物，從而導致神經元凋亡。 三、9號染色體開放閱讀框72基因 據統計，約34.2%的ALS患者攜帶C9orf72基因突變。C9orf72基因位于9號染色體短臂2區1帶（9p21），含有12個外顯子和11個內含子，致病性重復擴增突變GGGGCC（G4C2）位于其**內含子區域。該基因編碼的C9orf72蛋白與細胞自噬、內體運輸和免疫功能等相關？蓪9orf72基因突變的致病原因分為以下3類：RNA翻譯后二肽重復毒蛋白產物在胞質內聚集；C9orf72蛋白表達量下降或缺失；G4C2長重復的有毒的RNA轉錄本。 四、反式激活反應-DNA結合蛋白43基因 TDP-43基因位于1號染色體短臂3區6帶2亞帶2次亞帶（1p36.22），編碼TDP-43蛋白。約4%的FALS和1%的SALS存在TDP-43基因突變。2006年，ALS相關研究發現TDP-43蛋白是FALS和SALS中常見的聚集物的主要成分。TDP-43是一種RNA和DNA結合蛋白，參與轉錄、剪接、微小RNA成熟、RNA運輸等多個過程。根據其細胞核和細胞質功能，TDP-43可以在細胞核和細胞質之間穿梭，但其定位主要是細胞核。其對細胞質的錯誤定位會導致TDP-43在細胞核中耗竭及在細胞質中形成聚集體。FALS和SALS的特征都是必需DNA和RNA結合蛋白TDP-43的聚集，提示其在ALS的病因學中起著中心作用。 五、肉瘤融合蛋白基因 FUS基因突變導致的ALS是常染色體顯性遺傳性ALS，患者通常中年發病，目前是第二常見的ALS類型，約占FALS的5%和SALS的1%。FUS基因定位于16號染色體短臂1區1帶2亞帶（16p11.2），共有15個外顯子，目前已發現60多種與ALS相關的突變，其中大多數集中在對蛋白質C端進行編碼的15號外顯子。攜帶FUS基因突變的ALS患者表現出典型的ALS表型，但這些ALS病例的臨床病程是多樣的。大量的動物實驗表明，FUS基因缺失或發生與ALS相關的突變后，會導致運動神經缺失、神經肌肉接頭處突觸傳遞減少和線粒體等細胞器損傷。 第三節肌萎縮側索硬化癥的致病機制 經過幾十年的不懈研究，人們在ALS的發病機制方面取得了一定的突破，但目前ALS的發病機制仍不十分清楚。多項研究結果表明，ALS的發病機制涉及多種分子途徑，包括神經炎癥、蛋白質異常聚集、氧化應激、內質網應激、核質轉運體缺陷、RNA代謝異常、線粒體功能障礙、免疫異常軸突運輸缺陷、興奮性氨基酸毒性等。有趣的是，許多與ALS相關的基因似乎聚集在以下關鍵通路上：蛋白質質量控制和降解、RNA代謝、細胞骨架和軸突運輸（圖1-2）。 一、RNA代謝異常 大量的RNA結合蛋白參與了ALS的發病機制。通過對兩種相關RNA結合蛋白TDP-43和FUS基因突變的鑒定，揭示了ALS的RNA代謝異常機制。其他RNA結合蛋白如血管生成素、異質核糖核蛋白A1等的突變進一步支持了RNA代謝異？赡茉贏LS中起重要作用。在正常情況下，這些蛋白主要存在于細胞核中，在轉錄、剪接、非編碼RNA代謝和微小RNA生物發生中起著重要的作用。因此，核耗竭可能是有害的，并誘導明顯的轉錄組異常。對聚集的細胞質的錯誤定位也可能誘導毒性。 二、神經炎癥 神經炎癥以小膠質細胞和星形膠質細胞激活、T淋巴細胞浸潤和炎性細胞因子過量產生為特征，已被證明與動物和人類組織中的神經元丟失有關，在ALS癥狀前階段也是如此。從在ALS死者大腦運動皮質及脊髓中發現免疫炎癥反應相關細胞異常聚集，到認識到免疫炎癥反應與ALS發病有關，經歷了漫長的過程。*早，Charcot在ALS死者的脊髓側索中發現由星形膠質細胞增生形成的神經膠質瘢痕。之后在對ALS死者進行尸檢時，也發現皮質脊髓束及脊髓灰質的很多部位存在大量星形膠質細胞。 三、氧化應激
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