掃一掃
關(guān)注中圖網(wǎng)
官方微博
本類五星書更多>
-
>
中醫(yī)入門必背歌訣
-
>
醫(yī)驗(yàn)集要
-
>
尋回中醫(yī)失落的元神2:象之篇
-
>
補(bǔ)遺雷公炮制便覽 (一函2冊)
-
>
人體解剖學(xué)常用詞圖解(精裝)
-
>
神醫(yī)華佗(奇方妙治)
-
>
(精)河南古代醫(yī)家經(jīng)驗(yàn)輯
肺癌免疫治療生物標(biāo)志物 版權(quán)信息
- ISBN：9787030751348
- 條形碼：9787030751348 ; 978-7-03-075134-8
- 裝幀：一般膠版紙
- 冊數(shù)：暫無
- 重量：暫無
- 所屬分類：>>
肺癌免疫治療生物標(biāo)志物 內(nèi)容簡介
本書分為兩篇，共十章，**篇為基礎(chǔ)篇，介紹了肺癌免疫治療的現(xiàn)狀與展望、肺癌腫瘤免疫微環(huán)境特征及肺癌免疫治療生物標(biāo)志物檢測的常用技術(shù)；第二篇為應(yīng)用篇，介紹了多組學(xué)生物標(biāo)志物及液態(tài)活檢在評估免疫治療療效中的應(yīng)用情況，圍手術(shù)期、不同轉(zhuǎn)移部位的肺癌免疫生物標(biāo)志物，以及肺癌免疫檢查點(diǎn)抑制劑相關(guān)毒性的生物標(biāo)志物研究。書中既有對肺癌相關(guān)國際多中心臨床研究的解讀，也有我國人群研究數(shù)據(jù)的展示；既包含肺癌免疫治療療效評估相關(guān)的研究進(jìn)展，也涵蓋了免疫相關(guān)不良事件監(jiān)測相關(guān)的探索發(fā)現(xiàn)。本書內(nèi)容全面實(shí)用、圖文并茂、語言簡練、易于理解，可供腫瘤科、胸外科及相關(guān)專業(yè)醫(yī)生、研究人員和醫(yī)學(xué)院校師生參考使用。
肺癌免疫治療生物標(biāo)志物 目錄
目錄
**篇 基礎(chǔ)篇
**章 肺癌免疫治療概述 3
第二章 肺癌腫瘤免疫微環(huán)境特征 17
**節(jié) 非小細(xì)胞肺癌腫瘤免疫微環(huán)境特征 17
第二節(jié) 小細(xì)胞肺癌腫瘤免疫微環(huán)境特征 32
第三章 肺癌免疫治療生物標(biāo)志物檢測的常用技術(shù) 44
第二篇 應(yīng)用篇
第四章 基因組學(xué)在評估肺癌免疫治療療效中的現(xiàn)狀及展望 55
第五章 代謝組學(xué)在評估肺癌免疫治療療效中的現(xiàn)狀及展望 66
第六章 液態(tài)活檢在評估肺癌免疫治療療效中的現(xiàn)狀及展望 107
第七章 影像組學(xué)在評估肺癌免疫治療療效中的現(xiàn)狀及展望 116
第八章 圍手術(shù)期的肺癌免疫生物標(biāo)志物 127
第九章 不同轉(zhuǎn)移部位的肺癌免疫生物標(biāo)志物 137
**節(jié) 肺癌腦轉(zhuǎn)移 137
第二節(jié) 肺癌肝轉(zhuǎn)移 143
第三節(jié) 肺癌骨轉(zhuǎn)移 147
第十章 肺癌免疫檢查點(diǎn)抑制劑相關(guān)毒性的生物標(biāo)志物研究 154
**節(jié) 皮膚毒性 154
第二節(jié) 內(nèi)分泌毒性 162
第三節(jié) 胃腸道毒性 176
第四節(jié) 肺毒性（肺炎） 179
第五節(jié) 其他毒性 184
**篇 基礎(chǔ)篇
**章 肺癌免疫治療概述 3
第二章 肺癌腫瘤免疫微環(huán)境特征 17
**節(jié) 非小細(xì)胞肺癌腫瘤免疫微環(huán)境特征 17
第二節(jié) 小細(xì)胞肺癌腫瘤免疫微環(huán)境特征 32
第三章 肺癌免疫治療生物標(biāo)志物檢測的常用技術(shù) 44
第二篇 應(yīng)用篇
第四章 基因組學(xué)在評估肺癌免疫治療療效中的現(xiàn)狀及展望 55
第五章 代謝組學(xué)在評估肺癌免疫治療療效中的現(xiàn)狀及展望 66
第六章 液態(tài)活檢在評估肺癌免疫治療療效中的現(xiàn)狀及展望 107
第七章 影像組學(xué)在評估肺癌免疫治療療效中的現(xiàn)狀及展望 116
第八章 圍手術(shù)期的肺癌免疫生物標(biāo)志物 127
第九章 不同轉(zhuǎn)移部位的肺癌免疫生物標(biāo)志物 137
**節(jié) 肺癌腦轉(zhuǎn)移 137
第二節(jié) 肺癌肝轉(zhuǎn)移 143
第三節(jié) 肺癌骨轉(zhuǎn)移 147
第十章 肺癌免疫檢查點(diǎn)抑制劑相關(guān)毒性的生物標(biāo)志物研究 154
**節(jié) 皮膚毒性 154
第二節(jié) 內(nèi)分泌毒性 162
第三節(jié) 胃腸道毒性 176
第四節(jié) 肺毒性（肺炎） 179
第五節(jié) 其他毒性 184
展開全部
肺癌免疫治療生物標(biāo)志物 節(jié)選
**篇基礎(chǔ)篇 **章肺癌免疫治療概述 肺癌是我國乃至全球范圍內(nèi)死亡率*高的惡性腫瘤，嚴(yán)重威脅人類健康。肺癌的治療在經(jīng)歷了化療時(shí)代、分子靶向治療時(shí)代之后，目前已經(jīng)全面進(jìn)人以免疫檢查點(diǎn)抑制劑（immune checkpoint inhibitor，ICI）為代表的新型免疫治療時(shí)代。免疫治療在肺癌的治療中取得的重大成果主要包括：①從晚期非小細(xì)胞肺癌（non-small cell lung cancer，NSCLC）的二線治療走向一線治療，并擴(kuò)展到局部晚期NSCLC的鞏固治療、早中期NSCLC的新輔助治療和輔助治療；②從全人群覆蓋過渡到精確人群選擇；③從單藥治療擴(kuò)展到聯(lián)合治療；④從晚期非鱗NSCLC擴(kuò)展到晚期肺鱗癌和廣泛期小細(xì)胞肺癌（small cell lung cancer，SCLC）等。本章將根據(jù)腫瘤分期和病理類型對肺癌免疫治療的進(jìn)展進(jìn)行回顧，并對其目前存在的問題和未來的發(fā)展方向進(jìn)行歸納和展望。 一、非小細(xì)胞肺癌免疫治療的現(xiàn)狀 （一）晚期非小細(xì)胞肺癌的一線免疫單藥治療 2016年，基于KEYNOTE-024的研究結(jié)果，美國食品藥品監(jiān)督管理局（Food and Drug Administration，F(xiàn)DA）率先批準(zhǔn)帕博利珠單抗（pembrolizumab）單藥一線用于表皮生長因子受體（epithelial growth factor receptor，EGFR）、間變性淋巴瘤激酉每（anaplastic lymphoma kinase，ALK）及ROS1（ROS proto-oncogene1，receptor tyrosine kinase）無突變或突變狀態(tài)不明同時(shí)伴有程序性死亡受體配體1（programmed cell death ligand1，PD-L1）高表達(dá)[腫瘤比例評分（tumor proportion score，TPS）的晚期NSCLC的治療[1]。2020年，該研究更新了主要終點(diǎn)無進(jìn)展生存（progression-free survival，PFS）（7.7個月V5.5.5個月），并報(bào)告了次要終點(diǎn)5年總生存（overallsurvival，OS）率為31.9%，再次提示免疫治療有望將晚期NSCLC帶人慢病時(shí)代。 在KEYNOTE-024大獲成功之后，2018年美國臨床腫瘤學(xué)會（American Society of Clinical Oncology，ASCO）會議公布了KEYNOTE-042研究的結(jié)果。該研究是首項(xiàng)以O(shè)S為主要終點(diǎn)的評估帕博利珠單抗對比含鉑化療用于PD-L1TPS且無敏感性EGFR或ALK突變的晚期/轉(zhuǎn)移性NSCLC—線治療的研究。 和預(yù)期一樣，該研究達(dá)到了主要終點(diǎn)，其中在PD-L1高表達(dá)（TPS>50%）人群中，OS獲益更大。該研究將帕博利珠單抗單藥適應(yīng)證擴(kuò)展至PD-L1表達(dá)陽性晚期NSCLC患者[2]。 除此之外，2019年公布的IMpower110研究結(jié)果顯示在PD-L1高表達(dá)（TC3/IC3）且無敏感性EGFR或ALK突變的晚期/轉(zhuǎn)移性NSCLC的一線治療中，對比化療，阿替利珠單抗（atezolizumab）單藥治療能帶來更好的OS獲益（20.2個月13.1個月）。該研究為一線免疫單藥治療提供了一種新的選擇[3]。2020年5月，F(xiàn)DA批準(zhǔn)了此適應(yīng)證。 （二）晚期非小細(xì)胞肺癌的一線免疫聯(lián)合化療 免疫聯(lián)合治療在晚期NSCLC治療中的突破首先來自非鱗NSCLC的免疫聯(lián)合化療的治療策略。n期KEYNOTE-021G研究是首*在晚期非鱗NSCLC中探索免疫聯(lián)合化療（培美曲塞+鉑類藥物）的臨床試驗(yàn)，主要終點(diǎn)為客觀緩解率（objective responserate，ORR）[4]。基于此研究的結(jié)果，F(xiàn)DA于2017年批準(zhǔn)了帕博利珠單抗聯(lián)合化療一線治療晚期非鱗NSCLC的適應(yīng)證，且與患者PD-L1表達(dá)無關(guān)。2018年，作為KEYNOTE-021G的確認(rèn)性研究，以PFS和OS為主要終點(diǎn)的皿期KEYNOTE-189研究再次證實(shí)了上述結(jié)論的正確性[5]。2020年，KEYNOTE-189研究在ASCO年會上報(bào)告了*終結(jié)果，無論OS還是PFS均優(yōu)于單獨(dú)化療組（OS:22.0個月V5.10.6個月；PFS:9.0個月現(xiàn)4.9個月）。2019年，皿期IMpower130研究（阿替利珠單抗+白蛋白紫杉醇+卡鉑白蛋白紫杉醇+卡鉑）也達(dá)到了OS和PFS雙終點(diǎn)。因此，該聯(lián)合模式可以作為晚期非鱗NSCLC—線免疫治療的選擇之」6]。 與此同時(shí)，國產(chǎn)程序性死亡受體1（programmed cell death1，PD-1）抑制劑聯(lián)合化療用于一線治療晚期非鱗NSCLC也先后取得了不俗的成績。2019年，采用卡瑞利珠單抗（Camrelizumab）聯(lián)合化療（培美曲塞+鉑類藥物）一線治療晚期非鱗NSCLC的Camel研究達(dá)到了主要終點(diǎn)PFS，并迅速在國內(nèi)獲批適應(yīng)證[7]。2020年1月公布的數(shù)據(jù)顯示，ORIENT-11研究采用信迪利單抗（sintilimab）聯(lián)合培美曲塞+鉑類藥物一線治療晚期非鱗NSCLC，達(dá)到主要終點(diǎn)PFS[8]。2021年2月，國家藥品監(jiān)督管理局（National Medical Products Administration，NMPA）批準(zhǔn)信迪利單抗聯(lián)合培美曲塞和鉑類化療一線治療EGFR基因突變陰性和ALK陰性、不可手術(shù)切除的局部晚期或轉(zhuǎn)移性非鱗NSCLC。此外，2020年9月，RATIONALE304研究結(jié)果顯示，替雷利珠單抗（tislelizumab）聯(lián)合化療（培美曲塞+鉑類藥物）一線治療非鱗NSCLC也達(dá)到了主要終點(diǎn)PFS[9]。 2018年，晚期肺鱗癌的免疫聯(lián)合化療取得重大突破。KEYNOTE-407是一項(xiàng)采用卡鉑+紫杉醇/白蛋白紫杉醇聯(lián)合或不聯(lián)合帕博利珠單抗一線治療轉(zhuǎn)移性肺鱗癌的m期研究結(jié)果顯示，帕博利珠單抗聯(lián)合化療能顯著改善患者的os和pfs，且與PD-L1表達(dá)情況無關(guān)。2018年底，基于該研究，帕博利珠單抗聯(lián)合化療被FDA批準(zhǔn)一線治療晚期肺鱗癌。 2020年，國產(chǎn)PD-1抑制劑替雷利珠單抗聯(lián)合化療（RATIONALE307研究）、信迪利單抗聯(lián)合化療（0RIENT-12研究）和卡瑞利珠單抗聯(lián)合化療（Camel-sq研究）一線治療晚期肺鱗癌也獲得成功。其中，RATIONALE307研究是一項(xiàng)采用替雷利珠單抗聯(lián)合化療（白蛋白紫杉醇/紫杉醇+卡鉑）一線治療晚期肺鱗癌患者的皿期臨床試驗(yàn)，結(jié)果顯示，免疫聯(lián)合化療組在PFS上完勝單獨(dú)化療組（紫杉醇+卡鉑），且替雷利珠單抗聯(lián)合白蛋白紫杉醇+卡鉑組與替雷利珠單抗聯(lián)合紫杉醇+卡鉑組之間沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異[11]。基于此研究，2021年1月NMPA批準(zhǔn)了該聯(lián)合模式用于一線治療晚期肺鱗癌的適應(yīng)證。0RIENT-12研究采用信迪利單抗聯(lián)合吉西他濱+鉑類藥物方案一線治療晚期肺鱗癌，不僅達(dá)到了主要終點(diǎn)PFS，而且選擇了亞洲肺鱗癌人群更常用的GP（吉西他濱+順鉑）方案，從而可避免紫杉類藥物引起的脫發(fā)等不良反應(yīng)[12]。 （三）晚期非小細(xì)胞肺癌的一線雙免疫聯(lián)合治療 CheckMate227研究是一項(xiàng)多中心、開放、m期臨床研究，旨在評估以納武利尤單抗（mvolumab）為基礎(chǔ)的治療方式對比含鉑雙藥化療在一線治療晚期NSCLC中的療效及安全性[13]。研究分兩部分，其中**部分的1a針對患者群體，評估與化療相比，納武利尤單抗聯(lián)合伊匹木單抗（Ipilimumab），以及納武利尤單抗單藥治療的療效；1b則針對PD-L11%晚期NSCLC的適應(yīng)證。同年6月，在ASC0會議上，該研究公布了在PD-L1彡1%人群中，納武利尤單抗聯(lián)合伊匹木單抗的3年OS率為33%。2021年6月，ASC0會議公布的4年隨訪OS數(shù)據(jù)顯示無論P(yáng)D-L1表達(dá)水平如何，雙免疫治療均能延長患者的OS。 （四）晚期非小細(xì)胞肺癌的一線其他免疫聯(lián)合治療 在一線免疫聯(lián)合抗血管生成治療晚期NSCLC領(lǐng)域，目前沒有m期臨床研究的數(shù)據(jù)。早期的I期研究顯示，帕博利珠單抗聯(lián)合雷莫蘆單抗或侖伐替尼具有抗NSCLC活性。2019年初在世界肺癌大會（World Conference on Lung Cancer，WCLC）會議上，一項(xiàng)I期研究公布了信迪利單抗聯(lián)合安羅替尼在未經(jīng)治療驅(qū)動基因陰性的mB～W期NSCLC患者中的療效，結(jié)果顯示該組合表示出持久的療效和良好的耐受性[14]。在2020年asco會議上，一項(xiàng)前瞻性、開放性、單臂n期研究（ChiCTR1800019329）顯示卡瑞利珠單抗聯(lián)合阿帕替尼一線治療晚期肺鱗癌的ORR和疾病控制率（disease control rate，DCR）分別為76.5%和100%[15]。隨后，在2021年WCLC會議上，卡瑞利珠單抗聯(lián)合阿帕替尼一線治療中國晚期非鱗NSCLC的數(shù)據(jù)顯示，ORR和DCR分別為40.0%和92.0%[16]。免疫聯(lián)合抗血管生成治療或是不能耐受化療或拒絕化療的晚期NSCLC患者一線治療的新選擇。 免疫聯(lián)合抗血管生成+化療是一種可以選擇的一線治療模式。IMpower150研究對比阿替利珠單抗+化療士貝伐珠單抗及化療+貝伐珠單抗一線治療非鱗NSCLC的療效，發(fā)現(xiàn)相較于化療+貝伐珠單抗，阿替利珠單抗+化療+貝伐珠單抗不僅能明顯改善患者的PFS和OS，而且能使伴有肝轉(zhuǎn)移和EGFR/ALK基因突變的預(yù)設(shè)亞組得到臨床獲益[17]。IMpower150研究顯示阿替利珠單抗+化療+貝伐珠單抗為晚期非鱗NSCLC患者提供了一種新的標(biāo)準(zhǔn)治療方案，并已經(jīng)成功地獲得FDA批準(zhǔn)。與IMpower150研究的設(shè)計(jì)類似，在2020年的歐洲腫瘤內(nèi)科學(xué)會（European Society for Medical Oncology，ESMO）會議上，皿期ONO-4538-52/TASUKI-52研究公布了中期分析時(shí)盲態(tài)獨(dú)立影像學(xué)監(jiān)察委員會評估的PFS結(jié)果：納武利尤單抗聯(lián)合貝伐珠單抗+紫杉醇+卡鉑一線治療晚期復(fù)發(fā)性非鱗NSCLC患者，對比貝伐珠單抗+紫杉醇+卡鉑組，PFS有明顯獲益（12.1個月ra.8.1個月）。 另外一種可供選擇的一線治療模式是雙免疫聯(lián)合短程化療。在2020年ASCO年會上，CheckMate9LA研究公布的數(shù)據(jù)顯示納武利尤單抗聯(lián)合伊匹木單抗及2周期化療能顯著提高一線轉(zhuǎn)移性NSCLC患者的OS。與單用化療相比，該聯(lián)合治療方式能夠?yàn)榛颊邘沓掷m(xù)的OS獲益[15.6個月10.0個月，風(fēng)險(xiǎn)比（hazard ratio，HR）=0.66]。在關(guān)鍵的患者亞組中，無論患者PD-L1表達(dá)水平和腫瘤組織學(xué)類型（鱗癌或非鱗癌）如何，所有療效評估均顯示出臨床獲益[18]；诖搜芯，2020年5月，F(xiàn)DA批準(zhǔn)了納武利尤單抗聯(lián)合伊匹木單抗及2周期含鉑雙藥化療用于EGFR/ALK基因陰性的轉(zhuǎn)移性或復(fù)發(fā)性NSCLC患者的治療。在2021年的ASCO會議上，
書友推薦
- >
詩經(jīng)-先民的歌唱
- >
月亮虎
- >
李白與唐代文化
- >
伊索寓言-世界文學(xué)名著典藏-全譯本
- >
煙與鏡
- >
企鵝口袋書系列·偉大的思想20:論自然選擇(英漢雙語)
- >
名家?guī)阕x魯迅:故事新編
- >
我從未如此眷戀人間
本類暢銷
