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傳染病學(xué)(第5版) 版權(quán)信息
- ISBN：9787030743787
- 條形碼：9787030743787 ; 978-7-03-074378-7
- 裝幀：一般膠版紙
- 冊(cè)數(shù)：暫無(wú)
- 重量：暫無(wú)
- 所屬分類(lèi)：>>
傳染病學(xué)(第5版) 內(nèi)容簡(jiǎn)介
本教材共6章。第1章緒論；第2至6章系統(tǒng)講述了《中華人民共和國(guó)傳染病防治法》規(guī)定的常見(jiàn)傳染病和新出現(xiàn)的傳染病，包括病毒性傳染病、細(xì)菌性傳染病、鉤端螺旋體病、原蟲(chóng)病和蠕蟲(chóng)病。本教材具有簡(jiǎn)、實(shí)、新、趣、育五大特點(diǎn)，易教宜學(xué)。
傳染病學(xué)(第5版) 目錄
目錄
第1章 緒論 1
第1節(jié) 感染與免疫 1
第2節(jié) 傳染病的發(fā)病機(jī)制 4
第3節(jié) 傳染病流行的條件及影響因素 5
第4節(jié) 傳染病的特征 6
第5節(jié) 傳染病的診斷 9
第6節(jié) 傳染病的治療 10
第7節(jié) 傳染病的預(yù)防 11
第2章 病毒性傳染病 14
第1節(jié) 病毒性肝炎 14
第2節(jié) 艾滋病 31
第3節(jié) 流行性感冒 38
第4節(jié) 新型冠狀病毒感染 43
第5節(jié) 腎綜合征出血熱 46
第6節(jié) 流行性乙型腦炎 55
第7節(jié) 狂犬病 60
第8節(jié) 麻疹 64
第9節(jié) 水痘和帶狀皰疹 70
第10節(jié) 流行性腮腺炎 74
第3章 細(xì)菌性傳染病 79
第1節(jié) 傷寒 79
第2節(jié) 細(xì)菌性痢疾 84
第3節(jié) 流行性腦脊髓膜炎 89
第4節(jié) 布魯菌病 93
第5節(jié) 猩紅熱 97
第6節(jié) 霍亂 101
第7節(jié) 鼠疫 105
第4章 鉤端螺旋體病 110
第5章 原蟲(chóng)病 116
第1節(jié) 阿米巴病 116
第2節(jié) 瘧疾 121
第6章 蠕蟲(chóng)病 127
第1節(jié) 日本血吸蟲(chóng)病 127
第2節(jié) 囊尾蚴病 134
實(shí)訓(xùn) 138
實(shí)訓(xùn)一 穿脫隔離衣 138
實(shí)訓(xùn)二 穿脫防護(hù)服 139
參考文獻(xiàn) 141
第1章 緒論 1
第1節(jié) 感染與免疫 1
第2節(jié) 傳染病的發(fā)病機(jī)制 4
第3節(jié) 傳染病流行的條件及影響因素 5
第4節(jié) 傳染病的特征 6
第5節(jié) 傳染病的診斷 9
第6節(jié) 傳染病的治療 10
第7節(jié) 傳染病的預(yù)防 11
第2章 病毒性傳染病 14
第1節(jié) 病毒性肝炎 14
第2節(jié) 艾滋病 31
第3節(jié) 流行性感冒 38
第4節(jié) 新型冠狀病毒感染 43
第5節(jié) 腎綜合征出血熱 46
第6節(jié) 流行性乙型腦炎 55
第7節(jié) 狂犬病 60
第8節(jié) 麻疹 64
第9節(jié) 水痘和帶狀皰疹 70
第10節(jié) 流行性腮腺炎 74
第3章 細(xì)菌性傳染病 79
第1節(jié) 傷寒 79
第2節(jié) 細(xì)菌性痢疾 84
第3節(jié) 流行性腦脊髓膜炎 89
第4節(jié) 布魯菌病 93
第5節(jié) 猩紅熱 97
第6節(jié) 霍亂 101
第7節(jié) 鼠疫 105
第4章 鉤端螺旋體病 110
第5章 原蟲(chóng)病 116
第1節(jié) 阿米巴病 116
第2節(jié) 瘧疾 121
第6章 蠕蟲(chóng)病 127
第1節(jié) 日本血吸蟲(chóng)病 127
第2節(jié) 囊尾蚴病 134
實(shí)訓(xùn) 138
實(shí)訓(xùn)一 穿脫隔離衣 138
實(shí)訓(xùn)二 穿脫防護(hù)服 139
參考文獻(xiàn) 141
展開(kāi)全部
傳染病學(xué)(第5版) 節(jié)選
**章緒論 傳染病（communicable disease）是指由病原體感染所致的疾病，具有傳染性和免疫性等特點(diǎn)，在一定條件下可造成疾病流行。病原體包括病原微生物（如病毒、細(xì)菌、真菌、螺旋體、朊粒等）和寄生蟲(chóng)（如原蟲(chóng)、蠕蟲(chóng)等）。 感染性疾病（infectious disease）是指由病原體感染所導(dǎo)致的疾病，包括傳染病和非傳染性感染性疾病。傳染病必定是感染性疾病，但感染性疾病不一定具有傳染性。 傳染病學(xué)是研究各種傳染病在人體內(nèi)外發(fā)生、發(fā)展、傳播、診斷、治療和預(yù)防規(guī)律的學(xué)科。傳染病學(xué)重點(diǎn)研究各種傳染病的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診斷與鑒別診斷、治療方法和預(yù)防措施，以治病救人、防治結(jié)合為目的。傳染病學(xué)以微生物學(xué)、病理學(xué)、免疫學(xué)、人體寄生蟲(chóng)學(xué)、診斷學(xué)、藥理學(xué)等多種學(xué)科為基礎(chǔ)，與流行病學(xué)、兒科學(xué)、內(nèi)科學(xué)等學(xué)科有著廣泛的聯(lián)系，是醫(yī)學(xué)門(mén)類(lèi)的重要一環(huán)，學(xué)好傳染病學(xué)對(duì)醫(yī)學(xué)生至關(guān)重要。 在人類(lèi)歷史上，一些烈性傳染病曾多次對(duì)人類(lèi)造成重大的災(zāi)難。20世紀(jì)上半葉，鼠疫、霍亂、天花、瘧疾、血吸蟲(chóng)病、絲蟲(chóng)病和黑熱病等廣泛流行，嚴(yán)重威脅著人們的健康。中華人民共和國(guó)成立后，我國(guó)在“預(yù)防為主，防治結(jié)合”的衛(wèi)生方針指引下，在1961年消滅了天花，分別在2000年、2007年和2021年消除了脊髓灰質(zhì)炎、絲蟲(chóng)病和瘧疾。鼠疫、白喉、百日咳、黑熱病等已很少出現(xiàn)，乙型腦炎、麻疹和新生兒破傷風(fēng)等疾病的發(fā)病率已明顯下降。但有些傳染病，如病毒性肝炎、結(jié)核病、狂犬病和感染性腹瀉等仍廣泛存在，對(duì)人民健康危害巨大。新出現(xiàn)的傳染病如嚴(yán)重急性呼吸綜合征、人感染高致病性禽流感、新型冠狀病毒感染等對(duì)人們的健康與生命安全構(gòu)成了嚴(yán)重威脅。人類(lèi)的生存史就是與傳染病斗爭(zhēng)的歷史，傳染病的防治工作面臨著嚴(yán)峻的考驗(yàn)，對(duì)傳染病的防治研究仍需加強(qiáng)。 醫(yī)者仁心 李蘭娟在20世紀(jì)90年代發(fā)明了“人工肝”技術(shù)，大幅降低了重癥肝炎致死率，受到國(guó)際醫(yī)學(xué)界肯定。2003年，嚴(yán)重急性呼吸綜合征流行時(shí)，她在全國(guó)創(chuàng)造了科學(xué)隔離的樣板，為狙擊嚴(yán)重急性呼吸綜合征做出了很大貢獻(xiàn)。2005年，李蘭娟當(dāng)選為中國(guó)工程院院士。2013年，李蘭娟率領(lǐng)團(tuán)隊(duì)首次在國(guó)際上警示，H7N9病毒正在向適合感染哺乳動(dòng)物方向發(fā)展，建議及時(shí)關(guān)閉活禽市場(chǎng)，避免了H7N9大流行。在2020年新型冠狀病毒感染流行早期，已73歲高齡的李院士冒著被感染的風(fēng)險(xiǎn)，親自到一線(xiàn)指導(dǎo)。她幾十年如一日用行動(dòng)詮釋著醫(yī)者精神。 第1節(jié) 感染與免疫 一、感染的概念 感染（infection）是人體與病原體（細(xì)菌、病毒、真菌、寄生蟲(chóng)等）之間相互作用、相互斗爭(zhēng)的過(guò)程。當(dāng)人體免疫功能正常時(shí)，機(jī)體便有足夠的防御能力，使病原體被消滅或排出體外。當(dāng)人體防御能力低下時(shí)，病原體便在人體內(nèi)生長(zhǎng)、繁殖，使人發(fā)病。引起感染的病原體可來(lái)自宿主體外，也可來(lái)自宿主體內(nèi)。來(lái)自宿主體外的病原體引起的感染稱(chēng)為傳染。構(gòu)成傳染或感染過(guò)程必須具備的三個(gè)要素，病原體、人體和它們所處的環(huán)境，三者之間此消彼長(zhǎng)。 二、感染過(guò)程的表現(xiàn) 病原體（pathogen）通過(guò)各種途徑侵入人體，開(kāi)啟感染過(guò)程。在一定環(huán)境條件影響下，由于病原體的致病力和人體防御能力的強(qiáng)弱變化，感染過(guò)程可以出現(xiàn)五種不同的結(jié)局。這些結(jié)局可以移行或轉(zhuǎn)化，呈現(xiàn)動(dòng)態(tài)變化。 1.清除病原體 病原體進(jìn)入人體后，首先被人體有效的非特異性防御機(jī)制所清除，如皮膚黏膜的屏障作用，多種體液的溶菌、殺菌作用，組織內(nèi)細(xì)胞的吞噬作用等。這些能力都稱(chēng)為非特異性免疫能力，是人類(lèi)長(zhǎng)期進(jìn)化的結(jié)果，可遺傳給后代。同時(shí)，也可能啟動(dòng)已存在于體內(nèi)的特異性體液免疫或細(xì)胞免疫將相應(yīng)的病原體清除。由于病原體在體內(nèi)迅速被消滅，未造成有效的組織損傷，因而人體不出現(xiàn)任何癥狀和體征，也不產(chǎn)生新的特異性免疫力。 2.顯性感染（overt infection） 又稱(chēng)臨床感染。病原體侵入人體后，不但誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生免疫應(yīng)答，而且通過(guò)病原體本身的作用或機(jī)體的變態(tài)反應(yīng)，導(dǎo)致組織損傷，引起病理改變和臨床癥狀、體征。多數(shù)患者在疾病痊愈后體內(nèi)病原體被消滅，人體獲得一定的特異性免疫力。部分免疫力穩(wěn)固，如麻疹、甲型肝炎幾乎終身不易再感染；另一部分免疫力不牢固，如細(xì)菌性痢疾可在較短時(shí)間內(nèi)再感染發(fā)病。少數(shù)顯性感染者可轉(zhuǎn)為慢性病原攜帶者，成為傳染源。 3.隱性感染（covert infection） 又稱(chēng)亞臨床感染，是指病原體侵入人體后，僅誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性免疫應(yīng)答，不引起或只引起輕微的組織損傷，不出現(xiàn)或僅出現(xiàn)不明顯的臨床癥狀、體征，只能通過(guò)免疫學(xué)或病原學(xué)檢查才能發(fā)現(xiàn)。隱性感染過(guò)程結(jié)束后，大多數(shù)感染者可獲得不同程度的特異性免疫，病原體被清除。少數(shù)人可轉(zhuǎn)變?yōu)椴≡瓟y帶者，病原體持續(xù)存在于體內(nèi)，如傷寒沙門(mén)菌和乙型肝炎病毒感染等。在大多數(shù)病毒性傳染病中，隱性感染數(shù)量遠(yuǎn)遠(yuǎn)超過(guò)顯性感染，隱性感染者在傳染病流行期間成為重要的傳染源。隱性感染積極的一面是使人群普遍獲得特異性免疫力，降低了傳染病的發(fā)病率。 4.病原攜帶狀態(tài)（carrier state） 指病原體侵入人體后，可以停留在入侵部位或侵入較遠(yuǎn)的臟器生長(zhǎng)、繁殖并排出體外，但人體不出現(xiàn)臨床癥狀、體征。這是在傳染過(guò)程中人體免疫力和病原體致病力相平衡時(shí)的狀態(tài)。按病原體種類(lèi)不同而可分為帶病毒者、帶菌者或帶蟲(chóng)者。按其發(fā)生和持續(xù)時(shí)間的長(zhǎng)短可分為潛伏期攜帶者、恢復(fù)期攜帶者或慢性攜帶者。一般來(lái)說(shuō)，攜帶病原體的持續(xù)時(shí)間短于3個(gè)月為急性攜帶者，長(zhǎng)于3個(gè)月為慢性攜帶者。所有病原攜帶者都有一個(gè)共同特點(diǎn)，即無(wú)明顯臨床癥狀卻能排出病原體。因而對(duì)許多傳染病，如傷寒、細(xì)菌性痢疾和乙型病毒性肝炎等，病原攜帶者成為重要的傳染源。 5.潛伏性感染（latent infection） 又稱(chēng)潛在性感染。病原體侵入人體后，寄生在機(jī)體中某些部位，由于機(jī)體免疫功能能夠?qū)⒉≡w局限化，而不引起臨床癥狀，但又不足以將病原體清除，病原體可長(zhǎng)期潛伏體內(nèi)。一旦機(jī)體免疫功能降低，原已潛伏在人體內(nèi)的病原體便乘機(jī)繁殖，引起臨床癥狀。潛伏性感染與病原攜帶狀態(tài)不同的是潛伏性感染期間，病原體一般不排出體外，不易成為傳染源。典型代表是水痘-帶狀皰疹病毒感染。 除清除病原體外，上述感染的5種表現(xiàn)形式在不同傳染病中各有側(cè)重，一般來(lái)說(shuō)，隱性感染*常見(jiàn)，病原攜帶狀態(tài)次之，顯性感染所占比率*低。上述感染的5種表現(xiàn)形式在一定條件下是可以相互轉(zhuǎn)變的。 三、感染過(guò)程中病原體的作用 病原體侵入人體后能否引起發(fā)病，取決于病原體的致病能力和機(jī)體的防御能力這兩方面因素。致病能力包括以下4個(gè)方面。 1.侵襲力 是指病原體突破宿主的生理防御屏障，在機(jī)體內(nèi)定植、繁殖和擴(kuò)散的能力。有些病原體可穿透完整皮膚直接侵入人體，如鉤端螺旋體和血吸蟲(chóng)尾蚴等；有些病原體需經(jīng)傷口進(jìn)入人體，如破傷風(fēng)桿菌、狂犬病病毒等；有些病原體經(jīng)呼吸道、消化道進(jìn)入人體，先黏附在呼吸道和消化道黏膜表面，再進(jìn)一步侵入組織細(xì)胞，產(chǎn)生毒素，引起病變，如β型溶血性鏈球菌、志賀桿菌等；細(xì)菌的莢膜能夠抵抗吞噬細(xì)胞的吞噬，其菌毛能黏附在黏膜上皮表面，也能增強(qiáng)其侵襲力，如腦膜炎奈瑟菌；病毒常通過(guò)與細(xì)胞表面的受體結(jié)合再進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，如人類(lèi)免疫缺陷病毒。各種病原體入侵后在體內(nèi)的定位不同，有的在入侵部位直接繁殖，有的進(jìn)入血液循環(huán)再定位于某一臟器，引起不同的病變。 2.毒力 包括毒素和其他毒力因子。毒素包括外毒素和內(nèi)毒素。外毒素通過(guò)與靶細(xì)胞的受體結(jié)合，進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)而起作用，如白喉?xiàng)U菌、破傷風(fēng)梭菌和霍亂弧菌產(chǎn)生的外毒素；內(nèi)毒素則通過(guò)激活單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)釋放細(xì)胞因子而起作用，如傷寒桿菌裂解產(chǎn)生的內(nèi)毒素。許多細(xì)菌都能分泌抑制其他細(xì)菌生長(zhǎng)的細(xì)菌素以利于自身生長(zhǎng)、繁殖。 3.數(shù)量 在同一種傳染病中，入侵病原體的數(shù)量一般與致病能力成正比。但是，在不同的傳染病中，能引起疾病的*低病原體數(shù)量可有較大差異，如傷寒需要10萬(wàn)個(gè)菌體，而細(xì)菌性痢疾僅需要10個(gè)菌體。 4.變異性 病原體可因環(huán)境、藥物或遺傳等因素而產(chǎn)生變異。一般情況下，經(jīng)過(guò)人工多次傳代培養(yǎng)，可使病原體的致病力減弱，如用于預(yù)防結(jié)核病的卡介苗。在宿主之間反復(fù)傳播可使致病力增強(qiáng)，如肺鼠疫。病原體的抗原變異可逃避機(jī)體的特異性免疫作用而繼續(xù)引起疾病或使疾病慢性化，如流行性感冒病毒、人類(lèi)免疫缺陷病毒、丙型肝炎病毒等。 四、感染過(guò)程中免疫應(yīng)答的作用 機(jī)體的免疫應(yīng)答對(duì)感染過(guò)程的表現(xiàn)和轉(zhuǎn)歸起著重要的作用。免疫應(yīng)答可分為有利于機(jī)體抵抗病原體入侵與破壞的保護(hù)性免疫應(yīng)答和促進(jìn)病理改變的變態(tài)反應(yīng)兩大類(lèi)。保護(hù)性免疫應(yīng)答分為非特異性免疫應(yīng)答與特異性免疫應(yīng)答兩種。變態(tài)反應(yīng)以Ⅲ型（免疫復(fù)合物）反應(yīng)和Ⅳ型（細(xì)胞介導(dǎo)）反應(yīng)*為常見(jiàn)。增加機(jī)體保護(hù)性免疫應(yīng)答能力，減少、控制變態(tài)反應(yīng)的發(fā)生是傳染病防治中的兩項(xiàng)重要內(nèi)容。 （一）非特異性免疫 非特異性免疫（nonspeci.c immunity）是機(jī)體對(duì)侵入體內(nèi)的病原體的一種清除機(jī)制，非針對(duì)某一特殊病原體，亦不牽涉對(duì)抗原的識(shí)別和二次免疫應(yīng)答的增強(qiáng)。 1.天然屏障 皮膚、黏膜及其分泌物為人體的外部屏障，如溶菌酶、胃酸、氣管黏膜上的纖毛等；內(nèi)部屏障有血-腦脊液屏障和胎盤(pán)屏障等。 2.體液因子 包括存在于體液中的補(bǔ)體、溶菌酶、纖連蛋白、細(xì)胞激素樣肽類(lèi)物質(zhì)及各種細(xì)胞因子［白細(xì)胞介素、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、γ干擾素（IFN-γ）］等，對(duì)清除病原體起著重要作用。 3.吞噬作用 單核吞噬細(xì)胞系統(tǒng)包括血液中的游走大單核細(xì)胞和肝、脾、淋巴結(jié)、骨髓中固有的吞噬細(xì)胞和各種粒細(xì)胞，它們都可清除體內(nèi)的病原體，具有非特異性吞噬功能。 （二）特異性免疫 特異性免疫（speci.c immunity）是指機(jī)體對(duì)某一抗原產(chǎn)生的高度專(zhuān)一性免疫。感染和免疫接種均能產(chǎn)生特異性免疫。通過(guò)細(xì)胞免疫和體液免疫的相互作用而產(chǎn)生免疫應(yīng)答，分別由Ｔ淋巴細(xì)胞與Ｂ淋巴細(xì)胞介導(dǎo)。 1.細(xì)胞免疫 致敏Ｔ淋巴細(xì)胞與相應(yīng)抗原再次相遇時(shí)，通過(guò)細(xì)胞毒性淋巴因子殺傷病原體及其所寄生的細(xì)胞。細(xì)胞免疫在對(duì)抗病毒、真菌、原蟲(chóng)和部分在細(xì)胞內(nèi)寄生的細(xì)菌（如傷寒桿菌、布氏桿菌、結(jié)核桿菌、麻風(fēng)桿菌）的感染中起重要作用。Ｔ淋巴細(xì)胞還有調(diào)節(jié)體液免疫的功能。 2.體液免疫 致敏Ｂ淋巴細(xì)胞受抗原刺激后即轉(zhuǎn)化為漿細(xì)胞，并產(chǎn)生能與相應(yīng)抗原結(jié)合的抗體，即免疫球蛋白（Ig）。在化學(xué)結(jié)構(gòu)上Ig可分為5類(lèi)，即IgG、IgM、IgA、IgD、IgE等。不同的抗原可誘發(fā)不同的免疫應(yīng)答。在感染過(guò)程中*早出現(xiàn)IgM，是近期感染的標(biāo)志，雖持續(xù)時(shí)間不長(zhǎng)卻對(duì)早期診斷有意義。IgG隨后出現(xiàn)，并持續(xù)較長(zhǎng)時(shí)期。IgA主要是呼吸道和消化道黏膜上的局部抗體。IgE主要作用于入侵的原蟲(chóng)和蠕蟲(chóng)。 第2節(jié) 傳染病的發(fā)病機(jī)制 一、傳染病的發(fā)生與發(fā)展 傳染病的發(fā)生與發(fā)展都有一個(gè)共同的特征，就是疾病發(fā)展的階段性。發(fā)病機(jī)制中的階段性與臨床表現(xiàn)的階段性一般是較為吻合的，但有時(shí)并不完全一致。 1.入侵部位 病原體的入侵部位與發(fā)病機(jī)制有密切關(guān)系，入侵部位適當(dāng)，病原體才能定植、生長(zhǎng)、繁殖及引起病變。如志賀菌和霍亂弧菌都必須經(jīng)口感染，破傷風(fēng)桿菌必須經(jīng)傷口感染，才能引起病變。 2.機(jī)體內(nèi)定位 病原體入侵并定植后，可在入侵部位直接引起病變，如恙蟲(chóng)病的焦痂；也可在入侵部位繁殖，分泌毒素，在遠(yuǎn)離入侵部位引起病變，如白喉和破傷風(fēng)；也可進(jìn)入血液循環(huán)，再定位于某一臟器（靶器官）引起該器官的病變，如流行性腦脊髓膜炎和病毒性肝炎；還可經(jīng)過(guò)一系列的生活史階段，*后在某臟器中定居，如蠕蟲(chóng)病。各種病原體的機(jī)體內(nèi)定位不同，各種傳染病都有其各自的特殊規(guī)律性。 3.排出途徑 各種傳染病都有其病原體排出途徑，是患者、病原攜帶者和隱性感染者有傳染性的重要因素。有些病原體的排出途徑是單一的，如志賀菌只通過(guò)糞便排出；有些病原體可有多種排出途徑，如脊髓灰質(zhì)炎病毒既可通過(guò)糞便排出又可通過(guò)飛沫排出；有些病原體則
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