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瘢痕疙瘩基礎與臨床 版權信息
- ISBN：9787030728210
- 條形碼：9787030728210 ; 978-7-03-072821-0
- 裝幀：一般膠版紙
- 冊數：暫無
- 重量：暫無
- 所屬分類：>>
瘢痕疙瘩基礎與臨床 內容簡介
本書共16章，內容涉及瘢痕疙瘩基礎知識、實驗研究、流行病學、病理及病理生理、診斷與鑒別診斷、相關綜合征、治療方法、治療進展、中醫中藥等多個方面，同時對其他皮膚科纖維化疾病也做了介紹。在瘢痕疙瘩臨床治療中還涉及患者健康教育、心理治療等內容。
瘢痕疙瘩基礎與臨床 目錄
目錄
**章 皮膚發育、結構、功能及皮膚免疫學 1
**節 皮膚胚胎學 1
第二節 皮膚組織學 5
第三節 皮膚生理學 19
第四節 皮膚免疫學 30
第二章 皮膚創傷與愈合 39
**節 皮膚創傷愈合類型 39
第二節 皮膚創傷修復過程 41
第三節 皮膚創傷修復轉歸 50
第四節 皮膚創傷修復的影響因素 52
第五節 干細胞技術在皮膚創傷愈合中的應用 55
第六節 組織工程技術在皮膚創傷愈合中的應用 58
第三章 與瘢痕形成有關的細胞外基質及細胞因子 60
**節 膠原蛋白 60
第二節 非膠原糖蛋白 67
第三節 糖胺聚糖與蛋白聚糖 73
第四節 基質金屬蛋白酶及其抑制劑 80
第五節 轉化生長因子 86
第六節 血小板衍生生長因子 91
第七節 成纖維細胞生長因子 96
第八節 表皮生長因子 99
第九節 胰島素樣生長因子 100
第十節 肝細胞生長因子 104
第十一節 結締組織生長因子 105
第十二節 腫瘤壞死因子 108
第十三節 白細胞介素 109
第十四節 尿激酶型纖溶酶原活化劑 115
第四章 瘢痕疙瘩流行病學 119
**節 概述 119
第二節 流行病學特征 120
第三節 危險因素 126
第五章 瘢痕疙瘩病因學 135
**節 全身因素 135
第二節 局部因素 140
第六章 瘢痕疙瘩發病機制 149
**節 發病機制 150
第二節 攣縮機制 179
第三節 發病假說 182
第七章 瘢痕疙瘩實驗室研究 185
**節 研究模型 185
第二節 微血管結構研究 190
第三節 細胞學研究 191
第四節 分子生物學研究 198
第五節 表觀遺傳學研究 202
第六節 干細胞研究 205
第八章 瘢痕疙瘩病理生理及組織病理學 207
**節 瘢痕形成及重塑過程 207
第二節 細胞及細胞外基質的異常 208
第三節 瘢痕疙瘩局部血液循環變化及缺氧機制分析 210
第四節 瘢痕疙瘩攣縮及影響因素 214
第五節 瘢痕疙瘩組織病理學改變 214
第六節 其他瘢痕組織病理學改變 218
第九章 瘢痕疙瘩臨床表現 221
**節 臨床癥狀 221
第二節 好發部位 230
第三節 臨床類型 233
第四節 病程及轉歸 235
第十章 瘢痕疙瘩診斷與鑒別診斷 238
**節 診斷 238
第二節 鑒別診斷 254
第十一章 瘢痕疙瘩并發癥及相關綜合征 272
**節 并發癥 272
第二節 相關綜合征 276
第十二章 瘢痕疙瘩常規治療 284
**節 一般治療 284
第二節 藥物治療 285
第三節 光電治療 292
第四節 物理治療 295
第五節 心理治療 299
第六節 放射治療 300
第七節 手術治療 306
第八節 綜合治療 315
第十三章 司洛德瘢痕疙瘩綜合治療 318
**節 微創手術 319
第二節 精準放療 321
第三節 復合藥物治療 323
第四節 早期防控 326
第五節 長期管理 328
第六節 司洛德瘢痕疙瘩綜合治療臨床病例 329
第十四章 瘢痕疙瘩治療進展 362
**節 細胞因子治療 362
第二節 基因治療 366
第三節 藥物治療 370
第十五章 瘢痕疙瘩中醫藥治療與研究 374
**節 歷史沿革 374
第二節 病因病機 376
第三節 臨床表現和診斷要點 377
第四節 辨證和施治 378
第五節 名醫經驗 384
第六節 中西醫結合治療 385
第七節 中藥提取物治療瘢痕機制的研究 385
第十六章 其他皮膚纖維化類疾病 398
**節 硬皮病 398
第二節 以皮膚纖維化為特征的其他疾病 415
**章 皮膚發育、結構、功能及皮膚免疫學 1
**節 皮膚胚胎學 1
第二節 皮膚組織學 5
第三節 皮膚生理學 19
第四節 皮膚免疫學 30
第二章 皮膚創傷與愈合 39
**節 皮膚創傷愈合類型 39
第二節 皮膚創傷修復過程 41
第三節 皮膚創傷修復轉歸 50
第四節 皮膚創傷修復的影響因素 52
第五節 干細胞技術在皮膚創傷愈合中的應用 55
第六節 組織工程技術在皮膚創傷愈合中的應用 58
第三章 與瘢痕形成有關的細胞外基質及細胞因子 60
**節 膠原蛋白 60
第二節 非膠原糖蛋白 67
第三節 糖胺聚糖與蛋白聚糖 73
第四節 基質金屬蛋白酶及其抑制劑 80
第五節 轉化生長因子 86
第六節 血小板衍生生長因子 91
第七節 成纖維細胞生長因子 96
第八節 表皮生長因子 99
第九節 胰島素樣生長因子 100
第十節 肝細胞生長因子 104
第十一節 結締組織生長因子 105
第十二節 腫瘤壞死因子 108
第十三節 白細胞介素 109
第十四節 尿激酶型纖溶酶原活化劑 115
第四章 瘢痕疙瘩流行病學 119
**節 概述 119
第二節 流行病學特征 120
第三節 危險因素 126
第五章 瘢痕疙瘩病因學 135
**節 全身因素 135
第二節 局部因素 140
第六章 瘢痕疙瘩發病機制 149
**節 發病機制 150
第二節 攣縮機制 179
第三節 發病假說 182
第七章 瘢痕疙瘩實驗室研究 185
**節 研究模型 185
第二節 微血管結構研究 190
第三節 細胞學研究 191
第四節 分子生物學研究 198
第五節 表觀遺傳學研究 202
第六節 干細胞研究 205
第八章 瘢痕疙瘩病理生理及組織病理學 207
**節 瘢痕形成及重塑過程 207
第二節 細胞及細胞外基質的異常 208
第三節 瘢痕疙瘩局部血液循環變化及缺氧機制分析 210
第四節 瘢痕疙瘩攣縮及影響因素 214
第五節 瘢痕疙瘩組織病理學改變 214
第六節 其他瘢痕組織病理學改變 218
第九章 瘢痕疙瘩臨床表現 221
**節 臨床癥狀 221
第二節 好發部位 230
第三節 臨床類型 233
第四節 病程及轉歸 235
第十章 瘢痕疙瘩診斷與鑒別診斷 238
**節 診斷 238
第二節 鑒別診斷 254
第十一章 瘢痕疙瘩并發癥及相關綜合征 272
**節 并發癥 272
第二節 相關綜合征 276
第十二章 瘢痕疙瘩常規治療 284
**節 一般治療 284
第二節 藥物治療 285
第三節 光電治療 292
第四節 物理治療 295
第五節 心理治療 299
第六節 放射治療 300
第七節 手術治療 306
第八節 綜合治療 315
第十三章 司洛德瘢痕疙瘩綜合治療 318
**節 微創手術 319
第二節 精準放療 321
第三節 復合藥物治療 323
第四節 早期防控 326
第五節 長期管理 328
第六節 司洛德瘢痕疙瘩綜合治療臨床病例 329
第十四章 瘢痕疙瘩治療進展 362
**節 細胞因子治療 362
第二節 基因治療 366
第三節 藥物治療 370
第十五章 瘢痕疙瘩中醫藥治療與研究 374
**節 歷史沿革 374
第二節 病因病機 376
第三節 臨床表現和診斷要點 377
第四節 辨證和施治 378
第五節 名醫經驗 384
第六節 中西醫結合治療 385
第七節 中藥提取物治療瘢痕機制的研究 385
第十六章 其他皮膚纖維化類疾病 398
**節 硬皮病 398
第二節 以皮膚纖維化為特征的其他疾病 415
展開全部
瘢痕疙瘩基礎與臨床 節選
**章皮膚發育、結構、功能及皮膚免疫學 **節 皮膚胚胎學 皮膚由胚胎早期的外胚層及中胚層發育分化而來。表皮、附件和神經來自外胚層[1]，真皮、皮下組織中的纖維、血管、淋巴管、肌肉、脂肪等來自中胚層。皮膚組織及附件的分化見圖1-1。 圖1-1 皮膚組織及附件的分化 一、表皮的發生 表皮來自外胚層。人胚胎早期約3周時，表皮只有一層立方細胞，富含糖原，胞質透明呈空泡狀，分化功能旺盛。4～6周時，此單層細胞開始分化成兩層細胞，內層細胞呈立方形，稱為生發層；外層細胞略扁平，稱為周皮或皮上層。從第9周開始，上述兩層細胞間開始形成中間層，該層細胞較大，也富含糖原，胞質透明，形如氣球。隨著胚胎發育，生發層細胞分裂，不斷形成中間層細胞，并向上推移[2]。12周后中間層可有2～3層細胞，并逐漸出現棘突，細胞互相嵌合，可見細胞間橋，此層即稱為棘層，此時周皮細胞逐漸變得扁平，胞核濃縮。到16周后，中間層近表面的細胞及周皮細胞胞質內逐漸產生角質透明蛋白，形成顆粒層，外層周皮細胞角化及脫落，構成胎脂。胎兒近5個月時，表皮基底層逐漸呈現波浪狀，與真皮乳頭相間形成表皮突。6個月后的表皮已同新生兒，基本結構近似成人。表皮發育過程見圖1-2。 圖1-2 表皮發育示意圖 二、皮膚附件的發生 皮膚附件在胚胎發育中皆來源于外胚層。在胚胎3個月時，表皮生發層開始分化增生，向真皮內突出形成花蕾狀，稱為原始上皮性胚芽，也稱為毛胚芽。毛胚芽細胞呈深嗜堿性，由此逐步分化成毛囊、毛、皮脂腺和汗腺。皮膚附件發育過程見圖1-3。 毛先見于眉及頭部，4～5個月后漸由頭面部向骶尾部發展。胎兒4～5個月時，在毛的鈍角側，從毛囊的中間突起分化成皮脂腺。此時，在毛的鈍角側從毛囊的上方突起開始分化形成頂泌汗腺。胚胎6個月時多為細胞索，前端漸呈蟠管狀。9個月時內層者分化成分泌部細胞，外層者分化成肌上皮細胞，管腔明顯。胚胎時期伴隨毛發發生的頂泌汗腺胚芽，除腋部、陰部、肛部等特定部位外，生后皆退化或消失，頂泌汗腺胚芽并不發生在所有的毛囊。立毛肌附著點發生在毛囊的下方突起部。 小汗腺發生于胚胎表皮生發層的小汗腺胚芽。開始是成片的密集的深嗜堿性細胞位于基底生發層內，漸向真皮突出，但比原始上皮性胚芽小，在胚胎4～5個月時，首先見于掌跖部，5個月后開始見于身體其他部位，逐漸出現由兩層細胞構成的管腔，分泌部形成蟠管，分化為分泌細胞及肌上皮細胞，到出生時近于成人汗腺。 甲的發生起始于胚胎2個月，指趾末節背側前端出現隆起及淺凹（原始甲基），此處形成甲母質，逐漸角化形成甲板。 三、黑素細胞的發生 表皮及毛發的黑素細胞與神經一樣，皆來源于外胚層的神經嵴，在胚胎發育過程中，與皮膚神經有密切的關系[3]。9～10周時，真皮中可見黑素細胞，約3個月時可達表皮基底細胞層內及毛囊內。黑素細胞有樹枝狀突起，內含黑素顆粒。出生后嬰兒臀、背、腰骶部真皮內淺層留有黑素細胞，即胎斑。 四、皮膚肌肉的發生 皮膚除面頸有橫紋肌外，其他部位皆為平滑肌，如立毛肌和乳頭、陰囊肉膜、眼瞼及血管壁的平滑肌，皆由胚胎性的間質細胞分化而來。胚胎5個月前后可見幼稚的平滑肌。 五、皮膚血管及淋巴管的發生 皮膚的血管及淋巴管皆由胚胎期中胚層的間質細胞分化而來，一部分間質細胞先聚集形成血島，然后逐漸分化成內皮細胞，彼此連接排列成管狀，以后發育演變成血管及淋巴管（圖1-4）。胚胎5個月時可見較大的血管，管壁出現幼稚的平滑肌，彈性纖維不明顯。血管和淋巴管為同源的脈管，故臨床上淋巴管瘤有時可伴有血管瘤。 圖1-4 脈管系統的發育 六、皮膚神經的發生 皮膚的神經來源于外胚層的神經嵴，即神經外胚層。胚胎4個月以后，神經末梢可達到表皮下，并逐漸發育分化，到6個月時真皮乳頭發達，末梢神經在乳頭內的分支呈網狀，在真皮乳頭層及真皮深層，皮下組織內分別形成觸覺小體（Meissner小體）及環層小體（Vater-Pacini小體）。 七、梅克爾細胞 梅克爾細胞（Merkel cell）的來源尚不明確，有學者認為它起源于外胚葉的神經嵴細胞，約在胚胎6周時進入表皮底層，也有學者認為它起源于胚胎表皮內原始上皮細胞，可稱為表皮的原位分化細胞。梅克爾細胞是*先出現于11～12周人胚掌跖表皮中的標志性細胞，與角質細胞一樣，梅克爾細胞也含有角質中間絲（keratin intermediate filament），但是角蛋白的種類（K8、K18、K19、K20）較角質上皮更具典型性和特異性。實驗可證明從外胚層表皮原位分化的梅克爾細胞較從胚胎期神經嵴分化的梅克爾細胞多見，梅克爾細胞主要直接來源于表皮干細胞[4]。 梅克爾細胞還出現于甲母質中，它們的密度隨年齡變化。嬰兒期梅克爾細胞的數量多于成人。在胚胎和胎兒發育期，梅克爾細胞既可作為神經末梢作用的靶器官，又可作為一種刺激促進神經分化。梅克爾細胞還參與立毛肌、毛囊皮脂腺的誘導分化。 第二節 皮膚組織學 皮膚組織由表皮、真皮、皮下組織及皮膚附件構成。 一、表皮 表皮是復層扁平上皮（stratified squamous epithelium），厚度因部位而異，大部分為100μm左右。眼瞼、外陰、腋窩及四肢屈側較薄，*厚處為手掌及足跟，可達0.8～1.4mm。 表皮主要由兩類細胞組成，即角質形成細胞和非角質形成細胞（圖1-5）。角質形成細胞屬于外胚葉的上皮細胞，特點為可產生角蛋白，胞質內含有張力原纖維，有橋粒。非角質形成細胞不產生角蛋白，胞質內無張力原纖維，胞質呈樹突狀，無橋粒。非角質形成細胞包括少數由胚胎神經嵴細胞移行后進入表皮的黑素細胞，可合成和分泌黑素；在骨髓中形成經血液進入表皮的朗格漢斯細胞（Langerhans cell），該細胞屬單核巨噬細胞系統和免疫調節效應細胞系統，參與免疫應答反應；起源于外胚葉的神經嵴細胞的梅克爾細胞，此細胞則與觸覺有關。 （一）角質形成細胞 角質形成細胞是表皮的主要細胞，占表皮細胞的80%以上，在角質形成細胞發生和分化的*終階段形成具有保護作用的角質蛋白[1]。根據角質形成細胞的發展階段和特點，表皮由內向外依次分為五層，即基底層、棘層、顆粒層、透明層和角質層。 1. 基底層 又稱生發層，是表皮*下面的一層細胞，表皮其他四層細胞皆由此層細胞分化而來。基底細胞僅為一層矮柱狀細胞，呈柵欄狀排列，其長軸與基底膜垂直，胞質呈嗜堿性，胞核橢圓，核染色質豐富，有時可見核分裂象，部分基底細胞內可見黑素顆粒，呈帽狀分布在胞核的上方。此色素顆粒來自黑素細胞，通過基底細胞的自吞噬作用攝入。基底細胞之間及基底細胞與棘細胞之間以細胞間橋相連接，基底細胞的底部則附著于表皮下基底膜帶。電鏡下基底細胞的特點是胞質內可見張力細絲，相鄰的基底細胞間、基底細胞與其上的棘細胞間可見橋粒，基底細胞的真皮側則可見半橋粒。在正常情況下，一部分基底細胞（約50%）可進入分裂象，產生新的表皮細胞。基底細胞的分裂周期為13～19天。分裂后產生的角質形成細胞由基底層移行至顆粒層*上層，約需14天，再移至角質層上部又需14天，共為28天，稱為表皮通過時間（transit time）或更替時間（turnover time）。表皮更替時間受年齡、皮膚狀況、健康狀況、環境和壓力等因素影響，隨著年齡的增長，40～50歲為45～60天；50歲以上為60～90天。 一些因素可促進基底細胞的增生，如求偶素、表皮生長因子、環磷酸鳥苷，而表皮抑素及環磷酸腺苷則可抑制基底細胞分裂。在創傷愈合及發生某些疾病（如腫瘤或銀屑病）時基底細胞進行分裂的比例增加，細胞新生加快及增多，惡性腫瘤等的生長完全失去控制，而在銀屑病緩解時，其分裂周期恢復正常。在基底細胞分裂過程中，兩個新生的細胞有一個被擠向上方，經棘層、顆粒層，*后形成角質層細胞，失去生命力而逐漸脫落。正常皮膚維持其合適的增生和抑制比例，使新生細胞與脫落的角質層細胞保持平衡，從而保持其生理需要的厚度，如過度增生則形成胼胝，過度脫落則形成鱗屑。 2. 棘層 位于基底層上方，此層有4～8層細胞，細胞呈多角形，隨著靠近皮膚表面，逐漸變得扁平，胞質豐富，略呈嗜堿性，有許多被稱為棘突的胞質突起，細胞間有細
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