包郵整合消化病學(整合肝病學)(精)

作者：樊代明總主編；郭長存，孟繁平本冊主編

出版社：科學出版社出版時間：2022-08-01

開本： 16開 頁數： 333

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版權信息
內容簡介
目錄
節選

整合消化病學(整合肝病學)(精) 版權信息

ISBN：9787030725110
條形碼：9787030725110 ; 978-7-03-072511-0
裝幀：一般膠版紙
冊數：暫無
重量：暫無
所屬分類：
醫學
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內科學
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其他

整合消化病學(整合肝病學)(精) 內容簡介

整合醫學是從人的整體出發，將醫學相關領域*優選的理論知識和臨床各專科有效的實踐經驗加以有機整合形成的更加符合人體健康和疾病預防與診療的新的醫學知識體系。《整合消化病學》在整合醫學理念指導下編寫，共分五卷，即《整合食管病學》《整合胃病學》《整合膽胰病學》《整合腸道病學》和《整合肝病學》。《整合肝病學》用全新的醫學認識論討論了肝病學相關的科學知識，力求完成三大任務，即研究肝病學知識的本質特征、形成方法和價值取向；探索消化科醫師合理應用消化病學知識正確診治（防）肝病的方法和路徑；通過整合融匯已知的一系列學科，以形成更高層次的肝病學認識論。本書將相關醫學知識做了有機融合，涵蓋許多新見解、新方法、新認識，不僅體量大，且思路新穎，內容深廣。可供臨床醫務工作者，特別是消化專科臨床醫師、全科醫師和護理人員參考閱讀。

整合消化病學(整合肝病學)(精) 目錄

目錄
第1章　整合肝病學概論　1
第2章　肝臟的胚胎起源與基因調控　8
**節　肝臟的胚胎學　8
第二節　新生兒肝臟的發育成熟　11
第三節　肝臟再生　14
第3章　人與其他動物肝臟的差別　20
**節　肝臟解剖學和組織學差異　20
第二節　肝臟其他的解剖功能差異　21
第4章　肝臟的解剖　24
第5章　肝臟的功能　28
**節　肝臟的能量代謝　28
第二節　肝臟的物質代謝　32
第三節　肝臟的藥物代謝　36
第四節　肝臟生化和功能檢測　38
第6章　肝臟免疫學　44
**節　肝臟免疫學概述　44
第二節　肝臟固有免疫　49
第三節　肝臟適應性免疫和自身抗體　52
第7章　肝臟疾病動物模型　56
**節　肝損傷模型　56
第二節　病毒性肝炎模型　59
第三節　非酒精性肝病模型　60
第四節　酒精性肝病模型　62
第五節　自身免疫性肝病模型　63
第8章　人體重要生化過程與肝臟疾病　68
**節　甲基化與肝臟疾病　68
第二節　乙酰化與肝臟疾病　75
第三節　泛素化與肝臟疾病　82
第四節　糖基化與肝臟疾病　84
第五節　磷酸化與肝臟疾病　88
第9章　肝臟與其他器官的相互作用　93
**節　肝臟與內分泌系統　93
第二節　肝臟與呼吸系統　99
第三節　肝臟與血液系統　101
第四節　肝臟與消化系統　104
第五節　肝臟與泌尿系統　106
第六節　肝臟與神經系統　108
第七節　肝臟與骨代謝　111
第10章　特殊人群肝結構功能特點及相關疾病　115
**節　兒童肝結構功能特點及相關疾病　115
第二節　老年人肝結構功能特點及相關疾病　118
第三節　妊娠期肝結構功能特點及相關疾病　121
第11章　中醫對肝膽病的診治　125
**節　中醫肝膽學說　125
第二節　黃疸的中醫診治　128
第三節　脅痛的中醫診治　131
第四節　膽脹的中醫診治　133
第五節　臌脹的中醫診治　134
第六節　肝癌的中醫診治　136
第七節　郁證的中醫診治　138
第八節　積聚的中醫診治　140
第12章　現代影像技術在肝病診療中的應用　143
**節　超聲技術　143
第二節　計算機斷層掃描　148
第三節　磁共振成像　151
第四節　人工智能與肝臟影像學　154
第13章　感染性肝病　156
**節　甲型肝炎和戊型肝炎　156
第二節　乙型肝炎和丙型肝炎　160
第三節　肝臟寄生蟲感染　165
第四節　肝臟細菌感染（肝膿腫）　172
第14章　免疫性肝病　176
**節　原發性膽汁性膽管炎　176
第二節　原發性硬化性膽管炎　182
第三節　自身免疫性肝炎　190
第四節　IgG4相關性硬化性膽管炎　200
第15章　藥物與酒精性肝病　209
**節　藥物性肝損傷　209
第二節　酒精性肝病　215
第16章　代謝性及遺傳性肝病　233
**節　非酒精性脂肪性肝病　233
第二節　威爾遜病　236
第三節　其他代謝性肝病　239
第17章　血管性肝病　242
**節　布-加綜合征　242
第二節　肝外門靜脈阻塞　246
第三節　門靜脈血栓形成　248
第四節　特發性門靜脈高壓　250
第五節　肝竇阻塞綜合征　254
第六節　其他血管性肝病　260
第18章　肝臟腫瘤　265
**節　肝血管瘤　265
第二節　肝細胞癌　266
第三節　膽管細胞癌　272
第19章　肝硬化及其并發癥　275
**節　肝硬化　275
第二節　食管-胃底靜脈曲張破裂出血　280
第三節　肝硬化腹水及其并發癥　283
第四節　肝性腦病　287
第五節　低鈉血癥　293
第20章　肝移植　296
**節　肝移植的熱點問題　296
第二節　輔助性肝移植　303
第三節　腹部多器官聯合移植　309
第四節　異種肝移植　312
第五節　兒童肝移植　320
第21章　從整合醫學角度展望整合肝病學的發展　329

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整合消化病學(整合肝病學)(精) 節選

第1章整合肝病學概論肝臟是人體*大的免疫器官，也是人體唯一有雙重血液供應系統的器官。肝臟是造血器官，也是人體物質代謝的重要器官。肝臟的解剖和超微結構與肝功能密切相關，這是肝臟疾病的重要生理基礎。肝臟與人體其他器官存在緊密聯系。肝臟疾病常伴有其他肝外系統的臨床表現，如乙型肝炎的腎臟損害、肝腎綜合征、肝肺綜合征、肝性腦病等。其他系統疾病也可累及肝臟，如系統性紅斑狼瘡、硬皮病、系統性淀粉樣變性、淋巴瘤、多發性骨髓瘤等都可以引起肝損害。近十年來對肝病的研究進展迅速，其臨床診治也在不斷演進。將*新基礎研究和臨床研究進展與臨床實踐相整合是現代醫學發展的需求，也是必然的趨勢。在對肝病領域的進展進行詳細回顧和分析的過程中，我們不難發現，雖然肝病領域研究在不斷深入，但很多問題仍然未得到解決，有一些疾病的治療方法甚至毫無進展。這使我們不得不深思，肝病學的進步來自哪里？肝病學的困境該如何突破呢？整合醫學的知識論理論為我們提供了方法學和理論指導。利用整合思想指導我們的臨床實踐和研究將有助于肝病學的進一步發展、完善甚至突破。本章主要論述肝病領域的進展和困境。一、肝病領域的突破過去10余年中，肝病領域的突破性進展非丙型肝炎直接抗病毒（DAA）藥物莫屬。DAA藥物通過直接抑制丙型肝炎病毒（HCV）蛋白酶、核糖核酸（RNA）聚合酶或病毒的其他位點抑制病毒。2013年索非布韋（sofosbuvir）上市，開啟了丙型肝炎治療的無干擾素全口服藥物時代。Cell期刊評述sofosbuvir是“這一代人在公共衛生領域取得的*重要成就之一”。目前已經上市的DAA藥物有十余種。DAA藥物針對的靶點主要是HCV的非結構蛋白NS3/4A、NS5B和NS5A。DAA藥物治療HCV感染非常高效，多種DAA藥物組合可以用于不同基因型HCV感染的治療。DAA藥物8～12周治療的持續病毒學應答（SVR）率超過90%，僅3%～5%的HCV感染患者對DAA藥物不應答或耐藥。即使肝硬化或嚴重肝纖維化患者，DAA藥物也同樣有效。同時，DAA藥物的安全性和耐受性良好。目前大多數HCV感染患者通過DAA藥物治療可以達到治愈的目的。基于此，2016年，世界衛生組織（WHO）提出了2030年消除丙型肝炎的目標：將新發HCV感染減少80%，丙型肝炎相關死亡減少65%。清除HCV對于部分患者可以逆轉肝纖維化，降低肝硬化并發癥的風險。大規模的臨床研究顯示清除HCV可以降低HCV感染患者的死亡率。DAA藥物的使用正在改變HCV感染的臨床進程。 2020年諾貝爾生理學或醫學獎被授予發現HCV的哈維阿爾特（Harvey J.Alter）、邁克爾霍頓（Michael Houghton）和查爾斯賴斯（Charles M.Rice）。DAA藥物的出現距HCV的發現已經過去了30余年。HCV基礎研究的突破是DAA藥物研發的基礎。20世紀70年代中期，哈維阿爾特（Harvey J.Alter）等發現了甲型肝炎病毒和乙型肝炎病毒之外的肝炎病原體。他們證實這種病原體可以通過血液傳播給黑猩猩。其后將這種肝炎命名為非甲非乙型肝炎（NANBH）。1987年邁克爾霍頓（Michael Houghton）與丹尼爾布拉德利（Daniel W.Bradley）克隆了NANBH病原體蛋白的脫氧核糖核酸（DNA）序列，證實該病原體是一種新型RNA病毒，稱為丙型肝炎病毒（HCV）。1997年，查爾斯賴斯（Charles M.Rice）等構建了HCV的RNA變異體，并證實這種變異體可以感染黑猩猩。1999年拉爾夫巴滕施拉格（Ralf Bartenschlager）建立了HCV高效復制的細胞系。2001年查爾斯賴斯（Charles M.Rice）建立了研究HCV感染的人源化小鼠模型。正是HCV序列的測定、細胞系和動物模型的建立才奠定了丙型肝炎DAA藥物研發的基礎。丙型肝炎DAA藥物是革命性的突破。沒有對HCV病毒復制傳播機制的深入研究及理解就不可能有革命性的突破。作為臨床工作者，我們應該關注疾病機制的基礎研究，并將基礎研究的進展與臨床實踐相整合。二、肝病領域的進步（一）乙型肝炎的抗病毒治療 20世紀60年代，Baruch Blumberg和HarveyJ.Alter等在血友病患者體內發現“澳大利亞抗原”（澳抗），并且發現該抗原與急性肝炎相關。1970年，Dane等確定澳抗是乙型肝炎病毒顆粒的表面蛋白質（乙肝表面抗原，HBsAg）。1976年Baruch Blumberg因在乙型肝炎防治方面的貢獻被授予了諾貝爾生理學或醫學獎。1979年，Galibert等克隆了乙型肝炎病毒的基因組DNA。乙型肝炎病毒屬于嗜肝DNA病毒，宿主為肝細胞，在肝細胞中進行復制。復制過程中可以松弛環狀DNA（rcDNA）基因組轉化為共價閉合環狀DNA（cccDNA）。cccDNA在肝細胞細胞核內以微染色體形式存在，是乙型肝炎病毒信使核糖核酸（mRNA）轉錄的模板，可以充當乙型肝炎病毒感染的儲備庫。 1992年，美國食品藥品監督管理局（FDA）批準**款干擾素用于治療慢性乙型肝炎；1998年**個乙型肝炎核苷（酸）類似物［nucleos（t）ide analogue，NA］拉米夫定上市。此后，多種核苷酸類似物陸續被用于乙型肝炎治療，乙型肝炎治療進入后核苷（酸）類似物階段。目前乙型肝炎NA類藥物包括拉米夫定（LAM）、替比夫定（LdT）、恩替卡韋（ETV）、阿德福韋酯（ADV）、替諾福韋酯（TDF）和富馬酸替諾福韋酯（TAF）等。NA類藥物作用于乙型肝炎病毒（HBV）生命周期中反轉錄和DNA合成環節，抑制HBV的多聚酶活性，阻斷HBV-DNA的合成，可以快速降低HBV-DNA的血清濃度。NA類藥物治療48～52周后，64%～72%的HBeAg陽性HBV感染患者血清HBV-DNA消失（病毒學應答），66%～72%的患者丙氨酸氨基轉移酶（ALT）恢復正常；HBeAg血清轉陰率為10%～21%；72%～74%的患者肝臟組織學改善。持續應用NA類藥物治療5年后，血清HBD-DNA轉陰率可以達到94%～97%，40%～48%的患者發生HBeAg血清學轉換。對于HBeAg陰性的乙型肝炎患者，NA類藥物治療48～52周后，HBV-DNA轉陰率為90%～93%，ALT復常率可達68%～78%。重要的是，持續HBD-DNA陰性的患者肝纖維化和肝硬化可發生逆轉，而且肝癌的發生風險也降低。NA類藥物口服給藥，安全性和耐受性好。但是早期的NA類藥物如LAM、LdT和ADV等容易發生耐藥，而ETV和TDF耐藥率低；尤其是2016年上市的TAF在保持較高病毒抑制率的情況下，沒有發現耐藥，改善了骨骼安全性系數，且對腎的危害更小。NA類藥物雖然可以很快降低HBV-DNA水平，但HBsAg轉陰率很低，且需要長期維持治療。干擾素治療療程有限，一般為48～52周，且由于可以誘導機體發生免疫反應，其HBsAg轉陰率高于NA類藥物，但耐受性較差。提高乙型肝炎臨床治愈率，追求完全治愈是目前乙型肝炎治療的目標。多項研究證實NA類藥物經治優勢人群采用基于聚乙二醇干擾素α（PEGIFNα）的治療策略可獲得更高的臨床治愈率。目前在研的乙型肝炎治療新藥包括小干擾RNA（siRNA）治療劑、中和性單克隆抗體、HBV進入抑制劑、衣殼蛋白抑制劑等，這些新藥將在不久的未來進入臨床，使治愈乙型肝炎成為可能。（二）肝癌整合治療進展 1.靶向治療肝細胞肝癌（HCC）是全球發病率第6位的惡性腫瘤，是導致腫瘤相關死亡的第3位原因。2020年中國肝癌新發病例數為41萬，位居第5位，肝癌死亡病例數為39萬，居第2位。HCC早期診斷率低，大部分患者確診時已經是晚期，HCC的5年生存率很低，只有5%～14%。長期以來，傳統治療對于不可切除的肝癌效果較差，直到2007年多激酶抑制劑索拉非尼的上市，才改變了晚期肝癌的臨床治療。SHARP研究和Oriental研究顯示索拉非尼可以延長晚期肝癌患者的中位生存期2.8個月。此后十余年索拉非尼是晚期肝癌一線治療的首選藥物。2018年REFLECT研究顯示新型的多激酶抑制劑侖伐替尼一線治療晚期HCC患者的中位生存期為13.6個月，而索拉非尼為12.3個月。2018年美國FDA批準侖伐替尼用于晚期HCC一線治療。2017年RESORCE研究顯示對于索拉非尼治療后進展的HCC患者，瑞戈非尼可以延長患者的中位生存期。2018年CELESTIAL研究顯示經治HCC患者使用卡博替尼中位生存期可以延長2.2個月。瑞戈非尼和卡博替尼于2017年和2019年被美國FDA批準用于HCC二線治療。2020年我國進行的一項多中心臨床研究AHELP試驗顯示對于既往接受過至少一線系統性治療后失敗或不可耐受的晚期HCC成人患者，阿帕替尼可顯著改善患者的總生存期，降低死亡風險。我國國家藥品監督管理局于2020年批準阿帕替尼用于HCC的二線或更后線治療。索拉非尼、侖代替尼、瑞戈非尼、卡博替尼、阿帕替尼5種藥物都是小分子靶向藥物，可以抑制多種HCC進展相關的蛋白激酶。雷莫蘆單抗（ramucirumab）是一種抗血管內皮生長因子受體-2（VEGFR2）的單克隆抗體，主要治療機制是抑制腫瘤血管生成。REACH-2研究顯示對于索拉非尼經治患者，雷莫蘆單抗可以將患者的生存期延長1.2個月。2019年美國FDA批準雷莫蘆單抗用于經索拉非尼治療且甲胎蛋白≥400ng/ml的HCC患者。多激酶抑制劑和抗VEGFR2單克隆抗體等藥物主要靶向HCC發病與進展過程的多種信號通路，如參與細胞分化的WNT信號通路，參與細胞增殖的EGF、IGF、HGF/C-MET、RAF/MEK/ERK信號通路，與細胞存活相關的Akt/m-TOR信號通路，以及與血管生成相關的VEGF、PDGF、FGF信號通路等。HCC腫瘤生物學和信號通路的研究是藥物臨床應用的基礎。 2.免疫治療近5年來，免疫治療的進展改變了肝癌傳統治療的臨床困境。免疫檢查點抑制劑（immune checkpoint inhibitor，ICI）是目前肝癌免疫治療的主要藥物，它通過逆轉HCC的免疫耐受激活抗腫瘤免疫反應發揮作用。目前治療HCC的ICI主要為細胞毒性T淋巴細胞相關蛋白4（CTLA-4）單抗和程序性死亡蛋白（PD）-1/程序性死亡蛋白配體-1（PD-L1）單抗。一線治療方面，IMbrave150研究是首*在肝癌免疫治療獲得成功的Ⅲ期研究，該研究證實PD-L1單抗atezolizumab（T）聯合抗VEGF單克隆抗體bevacizumab（A）一線治療進展期HCC優于索拉非尼。2020年我國ORTIENT-32的臨床研究也證實PD-1單抗聯合bevacizumab類似物用于HCC一線治療效果優于索拉非尼。2020年美國FDA和我國國家藥品監督管理局批準T+A方案用于HCC一線治療。目前T+A方案也是美國國立綜合癌癥網絡（NCCN）2021版HCC指南推薦的唯一優選方案。2020年我國RESCUE研究結果公布，PD-1單抗卡瑞利珠單抗聯合阿帕替尼一線治療患者中位生存期（OS）為20.1個月［95%置信區間（CI），14.9～NR］，二線治療隊列的患者中位OS為21.8個月。2021年6月COSMIC-312試驗中期結果顯示卡博替尼聯合PD-L1單抗atezolizumab一線治療HCC可顯著改善患者無進展生存期（PFS）。2021年10月HIMALAYAⅢ期試驗結果發布，tremelimumab（CTLA-4單抗）聯合抗PD-L1單抗（durvalumab，度伐利尤單抗）用于HCC一線治療，顯示出具有統計學意義和臨床意義的總體生存益處。在二線治療方面，基于Ⅰ/Ⅱ期Checkmate-040研究結果PD-1單抗nivolumab被批準用于肝癌二線治療。美國FDA基于Ⅱ期臨床試驗KEYNOTE-224的

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