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分子遺傳學(第四版) 版權信息
- ISBN：9787030411211
- 條形碼：9787030411211 ; 978-7-03-041121-1
- 裝幀：一般膠版紙
- 冊數：暫無
- 重量：暫無
- 所屬分類：>
分子遺傳學(第四版) 內容簡介
本書以基因、染色質的結構與功能為基礎，以真核細胞的基因調控為重點，以核酸與蛋白質的相互作用為線索，對蛋白質遺傳、RNA遺傳進行了論述，對分子生物學的基石——中心法則，從分子遺傳學的角度進行了探討，提出了廣義中心法則。
分子遺傳學(第四版) 目錄
目錄
前言
第1章 引論 1
1.1 分子遺傳學的含義 1
1.2 分子遺傳學的產生 2
1.3 分子遺傳學的展望 8
參考文獻 16
第2章 基因 18
2.1 基困的分子概念的發展 19
2.2 基因組學時代的基困概念 22
2.3 蛋白質基因概念的提出 26
2.4 組蛋自密碼——對基因“唯DNA”的質疑 27
2.5 新基因的產生 34
2.6 基因的進化 36
2.7 基因與DNA 39
2.8 重復序列 48
2.9 重復基因 57
2.10 四重復序列及重復基因的起源 63
2.11 斷裂基因 64
2.12 四重疊基因 67
2.13 模糊基因 69
2.14 轉座子 70
2.15 新的基因概念的展塑 82
參考文獻 83
第3章 染色質88
3.1 染色體與染色質——遺傳物質的兩種存在形式 88
3.2 常染色質與異染色質染色體的兩種功能狀態 88
3.3 染色體單線性 89
3.4 染色質的分子組成 90
3.5 核小體的結構 98
3.6 常染色質基因表達的分子基礎 104
3.7 異染色質形成的分子機制 108
3.8 染色質的非組蛋白框架 114
3.9 微生物的類染色質 115
3.10 染色質的復制與轉錄 115
3.11 染色體端粒 119
參考文獻 121
第4章 基因的復制、轉錄與表達 127
4.1 中心法則 127
4.2 DNA復制 128
4.3 轉錄過程——RNA合成 140
4.4 mRNA——蛋白質合成的模板 142
4.5 蛋白質合成 150
參考文獻 163
第5章 基因的調控 166
5.1 基因調控的基本模型 166
5.2 調控序列與調控蛋白 167
5.3 基因的分子調控 171
5.4 原核生物操縱于的特點 174
5.5 σ因子級聯調控模型 177
5.6 真核基因的分子調控——多因子調控 178
5.7 真核基因的染色質調控 185
5.8 轉錄后的基因調控 189
5.9 真核基因的調控模型——Davidson-Britten模型 191
5.10 真核基因的多位點協同調控 193
參考文獻 197
第6章 蛋白質遺傳 200
6.1 阮病毒——感染性蛋白質 201
6.2 臟病毒的繁殖 203
6.3 阮病毒是細胞中的非孟德爾遺傳因子 205
6.4 阮病毒的遺傳標準 209
6.5 阮病毒蛋白質——蛋白質基因 210
6.6 阮病毒蛋白中有一個獨立的pnon決定域 211
6.7 消耗性蛋白質與遺傳性蛋白質 212
6.8 作為細胞結構的“蛋白質復合體”的遺傳 213
參考文獻 222
第7章 RNA已傳 224
7.1 RNA世界 224
7.2 RNA干擾 227
7.3 RNAi對基因表達的作用 232
7.4 RNA編輯 236
參考文獻 242
第8章 動物發育的分子生物學 245
8.1 發青分化理論 245
8.2 胚胎極性與背腹的決定——卵皮層的旋轉與發育的啟動 248
8.3 器官組織的分化誘導的分子機制 248
8.4 發育程序的分于機制 253
8.5 形態發生的分子機制 257
8.6 非A-P型H基因: En、Pax、Evx等 262
8.7 細胞凋亡的概念 265
8.8 發育基因調控網 269
8.9 衰老的分子遺傳學 273
參考文獻 278
第9章 癌的分子遺傳學 282
9.1 癌與癌基因 282
9.2 癌的發生單克隆起源 283
9.3 癌變的起因 284
9.4 抑癌基因 287
9.5 原癌基因轉變為癌基因的途徑 289
9.6 單一突變不足以引起癌變——癌變的多階段性質 291
9.7 細胞癌變多階段性的分子基礎 292
9.8 細胞癌基因與信息傳遞 293
9.9 與發育相關的癌基因 295
9.10 表現遺傳(epigenetics)與腫瘤 303
參考文獻 305
第10章 突變、修復與重組 307
10.1 基因的突變 307
10.2 自發突變 308
10.3 誘發突變 310
10.4 DNA突變(損傷)的修復 316
10.5 突變不完全是隨機過程 324
10.6 呼救（SOS）系統 324
10.7 基因的重組 326
參考文獻 366
第11章 植物發育的分子遺傳學 369
11.1 植物發育的分子遺傳學特點 369
11.2 植物胚胎發育的極性——發育的起點 371
11.3 植物的體型格局的發育 371
11.4 植物的形態發生 384
11.5 植物發育與形態發生中的基因 395
參考文獻 420
第12章 中心法則導論 423
12.1 引言 423
12.2 中心法則的提出及修正 424
12.3 對中心法則的挑戰 427
12.4 中心法則在生命系統中的地位 448
12.5 中心法則與遺傳信息流 458
12.6 中心法則的未來 461
參考文獻 467
分子遺傳學習題 473
習題答案 480
前言
第1章 引論 1
1.1 分子遺傳學的含義 1
1.2 分子遺傳學的產生 2
1.3 分子遺傳學的展望 8
參考文獻 16
第2章 基因 18
2.1 基困的分子概念的發展 19
2.2 基因組學時代的基困概念 22
2.3 蛋白質基因概念的提出 26
2.4 組蛋自密碼——對基因“唯DNA”的質疑 27
2.5 新基因的產生 34
2.6 基因的進化 36
2.7 基因與DNA 39
2.8 重復序列 48
2.9 重復基因 57
2.10 四重復序列及重復基因的起源 63
2.11 斷裂基因 64
2.12 四重疊基因 67
2.13 模糊基因 69
2.14 轉座子 70
2.15 新的基因概念的展塑 82
參考文獻 83
第3章 染色質88
3.1 染色體與染色質——遺傳物質的兩種存在形式 88
3.2 常染色質與異染色質染色體的兩種功能狀態 88
3.3 染色體單線性 89
3.4 染色質的分子組成 90
3.5 核小體的結構 98
3.6 常染色質基因表達的分子基礎 104
3.7 異染色質形成的分子機制 108
3.8 染色質的非組蛋白框架 114
3.9 微生物的類染色質 115
3.10 染色質的復制與轉錄 115
3.11 染色體端粒 119
參考文獻 121
第4章 基因的復制、轉錄與表達 127
4.1 中心法則 127
4.2 DNA復制 128
4.3 轉錄過程——RNA合成 140
4.4 mRNA——蛋白質合成的模板 142
4.5 蛋白質合成 150
參考文獻 163
第5章 基因的調控 166
5.1 基因調控的基本模型 166
5.2 調控序列與調控蛋白 167
5.3 基因的分子調控 171
5.4 原核生物操縱于的特點 174
5.5 σ因子級聯調控模型 177
5.6 真核基因的分子調控——多因子調控 178
5.7 真核基因的染色質調控 185
5.8 轉錄后的基因調控 189
5.9 真核基因的調控模型——Davidson-Britten模型 191
5.10 真核基因的多位點協同調控 193
參考文獻 197
第6章 蛋白質遺傳 200
6.1 阮病毒——感染性蛋白質 201
6.2 臟病毒的繁殖 203
6.3 阮病毒是細胞中的非孟德爾遺傳因子 205
6.4 阮病毒的遺傳標準 209
6.5 阮病毒蛋白質——蛋白質基因 210
6.6 阮病毒蛋白中有一個獨立的pnon決定域 211
6.7 消耗性蛋白質與遺傳性蛋白質 212
6.8 作為細胞結構的“蛋白質復合體”的遺傳 213
參考文獻 222
第7章 RNA已傳 224
7.1 RNA世界 224
7.2 RNA干擾 227
7.3 RNAi對基因表達的作用 232
7.4 RNA編輯 236
參考文獻 242
第8章 動物發育的分子生物學 245
8.1 發青分化理論 245
8.2 胚胎極性與背腹的決定——卵皮層的旋轉與發育的啟動 248
8.3 器官組織的分化誘導的分子機制 248
8.4 發育程序的分于機制 253
8.5 形態發生的分子機制 257
8.6 非A-P型H基因: En、Pax、Evx等 262
8.7 細胞凋亡的概念 265
8.8 發育基因調控網 269
8.9 衰老的分子遺傳學 273
參考文獻 278
第9章 癌的分子遺傳學 282
9.1 癌與癌基因 282
9.2 癌的發生單克隆起源 283
9.3 癌變的起因 284
9.4 抑癌基因 287
9.5 原癌基因轉變為癌基因的途徑 289
9.6 單一突變不足以引起癌變——癌變的多階段性質 291
9.7 細胞癌變多階段性的分子基礎 292
9.8 細胞癌基因與信息傳遞 293
9.9 與發育相關的癌基因 295
9.10 表現遺傳(epigenetics)與腫瘤 303
參考文獻 305
第10章 突變、修復與重組 307
10.1 基因的突變 307
10.2 自發突變 308
10.3 誘發突變 310
10.4 DNA突變(損傷)的修復 316
10.5 突變不完全是隨機過程 324
10.6 呼救（SOS）系統 324
10.7 基因的重組 326
參考文獻 366
第11章 植物發育的分子遺傳學 369
11.1 植物發育的分子遺傳學特點 369
11.2 植物胚胎發育的極性——發育的起點 371
11.3 植物的體型格局的發育 371
11.4 植物的形態發生 384
11.5 植物發育與形態發生中的基因 395
參考文獻 420
第12章 中心法則導論 423
12.1 引言 423
12.2 中心法則的提出及修正 424
12.3 對中心法則的挑戰 427
12.4 中心法則在生命系統中的地位 448
12.5 中心法則與遺傳信息流 458
12.6 中心法則的未來 461
參考文獻 467
分子遺傳學習題 473
習題答案 480
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分子遺傳學(第四版) 節選
第1章 引論 1.1 分子遺傳學的含義 分子遺傳學是研究遺傳信息大分子的結構與功能的科學，又稱為狹義的分子生物學歸。它依據物理、化學的原理來解釋遺傳現象，并在分子水平上研究遺傳機制及遺傳物質對代謝過程的調控。 分子遺傳學不同于一般的遺傳學。傳統的遺傳學"主要研究遺傳單元在各世代的分布情況"因，而分子遺傳學則著重研究遺傳信息大分子在生命系統中的儲存、復制、表達及調控過程。它的研究范疇如圖1.1 所示。 圖1.1 分子遺傳學的研究范疇 1.1.1 分子遺傳學不等于中心法則的演繹一一中心法則可能是一個過于簡化的、錯誤的法則 分子生物學家把分子遺傳學理解為: "DNA與RNA的復制與轉錄以及RNA的翻譯，也就是中心法則的全過程。其實，分子遺傳學的研究范疇要比中心法則廣泛得多，深刻得多。它首先是遺傳學，其堅實的理論基礎仍然是摩爾根（T.H.Morgan）的《基因論》[3]，而不是中心法則。中心法則只是對DNA編碼序列(基因)及其表達在分子水平上的解釋。但是，從中心法則到性狀的形成，仍然是一個復雜的、語焉不詳的生物學過程;它不是中心法則所能解釋清楚的。正如DNA突變研究的先驅者Auerbach[4]所說: "DNA雙螺旋的發現是我們在理解突變方面的巨大飛躍，但這既不是突變研究的開始，也不是突變研究的終結"，"突變是在活細胞內發生的一種過程，這樣的過程不能用DNA的簡單化學反應來說明。"分子遺傳學家把目光緊緊盯在DNA上的時間已經太久，他們應該研究活細胞內與遺傳變異有關的一切分子事件，并把目光擴展到RNA、蛋白質甚至糖分子上面。 J.Cotter(國際綠色和平組織科學顧問)和C.Thea(德國綠色和平組織項目主任)指出"分子生物學的中心法則是基于DNA是活躍的，并可以控制基因表達的基礎上提出‘ DNA生成RNA，RNA生成蛋白質'。50年來的研究已經改變了這個認識。50年來的發現使我們的認識從DNA是儲存信息、控制生成蛋白質的主宰分子轉變為DNA只是一個多層次復雜調控網絡中的信息儲存庫(store of information)" 。所以，"在新的科學語言中，DNA的角色變得更加被動; DNA的物理化學性質說明了它的被動性。盡管分子質量很大，DNA仍然是穩定的分子，表現出不活躍、被動的性質"。他們大膽地指出:"中心法則的語言將被修改，DNA不再是主動的，而變成了被動的。DNA不是自我復制，而是由一系列相互作用的酶復制的。DNA不能復制DNA，它只是模板"。并*后斷言"回顧這50年，許多大大小小的發現動搖了*初的中心法則和DNA是恒定的、不可改變的觀點。這些新發現構成了現代分子生物學的基礎，它們顯示了雖然中心法則的核心部分仍然正確，但是很顯然是一個過于簡化的模型。"(J Cotter， C Thea.2003.50 years since the double helix: genetic engineering is crude and old-fashioned.greenpeace org) 筆者認為，如果如Cotter 和Thea 上述的"中心法則的核心部分"只是指"DNA生成RNA，RNA生成蛋白質"的話，可以說中心法則是一個過于簡化但仍然正確的模型。但是，中心法則的核心部分不會是從DNA到蛋白質的一般的生化過程，而是具有遺傳學意義的法則。Crick 對中心法則的表述例如"信息一旦進人蛋白質，它就不可能再輸出"，"詳細點說，信息的傳遞從核酸到核酸或從核酸到蛋白質或許是可能的，但從蛋白質到蛋白質或從蛋自質到核酸則是不可能的"(詳見本書12.2.3)，在阮病毒能夠復制、繁殖的事實面前，"信息一旦進入蛋白質，它就不可能再輸出"就是錯誤的。因此，中心法則可能是一個過于簡化的、錯誤的法則。 1.1.2 分子遺傳學不是核酸及其衍生物(蛋白質)的生物化學 分子遺傳學研究的對象是分子水平上的生物學過程一一遺傳及變異的過程[11].它研究的是動態的生命過程，而不是在試管里或電泳儀上孤立地研究生物大分子的結構與功能的簡單的因果關系。有人認為分子遺傳學是生物化學的一部分，是研究核酸及其衍生物(蛋白質)的一個分支.這正說明他(她)對生物學與生命現象認識的膚淺。早在1992年，Nature 雜志的主編J.Maddox 曾著文"Is molecular biology yet a science?"田，指出:"現在有那么一群叫做分子生物學家的人，他們的文章無視整體的動物、植物，也很少言及它們的生理學。對這些人來說，實驗的資料大部分來自所謂‘凝膠’， 分子生物學在很大程度上正變成定性的科學. 如果事情只是簡單地說明某個基因版本與某種遺傳病相關，那么分離這種片段(如電泳)，然后測序，已足矣。但是，"以往幾年的巨大成就表明，生命過程是由嚴格控制下進行的一些有序事件所組成"。"如果在生物的發育過程中不同形態的出現是決定于形態因子(molecular morphogens)的分子擴散作用，那么它們要何種濃度才能滿足正常的發育?"這就需要研究活細胞內的動態的、整體性的分子事件才能作出比較真實的回答。而那種只管因(DNA/RNA)果(蛋白質/酶)，不管過程的定性式的研究是無法回答這類實質性問題的。Maddox[5]警告說"在人們長期地為細胞生物學現象尋找定性的解釋中，他們將會相信細胞只不過是一個充滿了分子開關的‘袋子'，它作為分子傳動器或開或關而出現在預定的事件序列中。這會造成一種印象，按照還原主義者的程序所進行的，對有條理地分割與干燥了的生物體的描述不會遠離事物的真相 因此分子生物學家應當修正他們的路線，重振質量作用定律（law of mass action）。" 因此要真正地在分子水平上了解遺傳變異的本質，僅僅研究核酸或蛋白質的生物化學是遠遠不夠的。對于那些從活細胞中分離出來的、"干燥"了的生物大分子的化學研究是必要的，但絕不是分子遺傳學研究的中心內容，更不是它的全部內容。分子遺傳學所研究的應該是細胞中動態的遺傳變異過程以及與此相關的所有的分子事件。很顯然，這些事件決不限于中心法則，也不限于核酸、蛋白質。 1.2 分子遺傳學的產生 分子遺傳學的產生標志著分子生物學的崛起。分子遺傳學是微生物學、遺傳學、化學、物理等學科相互交叉、相互滲透的產物，究其來源，錯綜復雜。這里我們僅將分子遺傳學發展的幾個主要階段做一簡略敘述。 1.2.1 物理學的滲透一一分子遺傳學的物理學語言 1945年，量子力學的創始人之一薛定海(E.Schrodinger)的《生命是什么滬》一書出版。他倡導用物理學與化學的思想和方法研究生命的秘密。他說"目前的物理和化學雖然還缺乏能力來說明生物體中發生的各種事件，然而絲毫沒有理由懷疑它們是不能用這兩門科學來說明的。" 《生命是什么》一書可以說是分子生物學研究開始的標志。薛定詩是**個用物理和化學語言對生命進行了系統描述的物理學家。薛定詩用物理與化學的語言為我們提供了現代分子生物學完整的理論框架，把生命、遺傳、基因徹底分子化，并把信息論、量子力學的概念引人生命過程之中。 1.2.1.1 生命之本一一負熵 "生命的特征是什么?一塊物質什么時候可以說是活的呢?那就是當它繼續在做某些事情'、運動、新陳代謝等，而且可以指望它比一塊無生命物質在相似情況下‘維持生活’的時間要長得多。" 20世紀前期，人們認為生命現象并不服從熱力學定律，因而不能用物理學定律來解釋。根據熱力學第二定律，自然界演化的方向是從有序到無序，而生命的發生、演化、分化、生長等過程，顯然是從組織程度較低的無序到組織程度較高的有序。這是無生命世界中難以實現的。 薛定海[6]說"我們不必因為物理學的普遍定律難以解釋生命而感到沮喪，一個有機體能夠避免很快地衰退為惰性的‘平衡'態，似乎成了難解之謎，以致在人類思想的*早時期，曾經認為有某種特殊的非物質的力或超自然的力(‘活力’)在有機體里起作用，現在還有人是這樣主張的。" 熵定詩用"負熵"的概念，使物理學滲透到生物學領域，開啟了分子生物學的崛起! 熵是一個可以計算的物理學的量。在絕對零度時，任何一種物體的情等于零。當你以緩慢的、可逆的、微小的變化使物體進入另一種狀態時，怖的增加是這樣計算的:在此步驟中 必須供給的每一小部分熱量，除以供給熱量時的溫度(攝氏)，然后把所有這些求得的熵數加起來。例如，當熔解一種固體時，熔化熱除以熔點溫度，就是它的惰的增加數。因此，熵的單位是卡/攝氏度。 "熵=klgD，k是所謂的玻爾茲曼常數(k=3.2983E-24cal/℃)，D是有關物質的原子無序狀態的數量量度。要用簡短的非專業性的術語對D 這個量做出精確的解釋幾乎是不可能的。它所表示的無序，一部分是那種熱運動的無序，另一部分是存在于隨機混合的、不是清楚地分開的各種原子或分子中間的無序。"[6] 薛定詩認為，既然D是元序的度量，它的倒數l/D 可以作為有序的度量。因為l/D的對數正好是D的負對數，玻爾茲曼的方程式可以表達為負惰=klg(l/D)。所以，負熵就是取負號的熵，它本身是有序的一個量度。 "在我們的食物里，究竟含有什么樣的寶貴東西能夠使我們免于死亡呢?那是很容易回答的。每一個過程、事件、事變一一你叫它們什么都可以，一句話，自然界中正在進行著的每一件事，都是意味著它在其中進行的那部分世界的惰的增加。因此，一個生命有機體在不斷地增加它的熵(你或者可以說是在增加正熵).并趨于接近*大值的情的危險狀態，那就是死亡。要擺脫死亡，就是說要活著，唯一的辦法就是從環境里不斷地吸取負惰，我們馬上就會明白負熵是十分積極的東西。有機體就是以負熵為生的.或者，更確切地說，新陳代謝中的本質的東西，乃是使有機體成功地消除了當它自身活著的時候不得不產生的全部的熵。"[6] 因此，生命是以負熵為生。有機體本身吸引了一連串的負摘去抵消它在生命活動中增加的脯，從而使它自身維持在一個穩定的而又很低的熵的水平上，生命因此得以繼續。他指出一個開放系統的熵不一定增加，它可以從外界引人"負熵"；生命正是一個開放系統。 1.2.1.2 基因之本一一非周期性晶體分子 薛定海認為，"一個有機體在它自身集中了‘秩序之流'，從而避免了衰退到原子混亂(從合適的環境中‘吸取秩序')。這種驚人的天賦似乎同‘非周期性固體'，即染色體分子的存在有關。"[6]他指出，在非周期性晶體中是靠每個原子和每個自由基在固體里發揮各自的作用。在這種結構里，不必有大量的原子就可產生出幾乎是無限可能的排列。 薛定誨據此推導出遺傳密碼的存在。他說"一個基因一一也許是整個染色體纖絲一一是一種非周期性的固體。" "就基因分子的圖式來說，微型密碼是絲毫不錯地對應于一個高度復雜的特定的發育計劃，并且包含了使密碼發生作用的手段，這一點已經不再是難以想象的了。"[6] 他還推算了一個基困的大小。他認為基因"在染色體上定位以后，測量那條染色體的長度并除以特定的數目，再乘以染色體的橫截面，就得出了我們所需要的估計數"。"果蠅的某些細胞(唾腺細胞).由于某種原因是大大地增大了的，它們的染色體也是如此。在這些染色體上，你可以分辨出纖絲上的深色橫紋的密集圖案。C.D.Darlington 曾經說過，這些橫紋的數目(他當時說是2000個)雖然比較多，但大體上等于用繁育試驗得出的、位于染色體上的基因數。他傾向于認為，這些橫紋帶標明了實際的基因(或基因的分離)。在一個體積正常的細胞里測得的染色體長度，除以橫紋的數目(2000)，他發現一個基因的體積等于邊長為300A:①的一個立方體."300A大約只有100個或150個原子距離，所以，基因應該包含的原子，肯定不會超過幾百萬個。 1.2.1.3 基因的突變——生物學的量子論
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