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炎癥性腸病與腸道微生態(tài) 版權(quán)信息
- ISBN：9787030717580
- 條形碼：9787030717580 ; 978-7-03-071758-0
- 裝幀：一般膠版紙
- 冊數(shù)：暫無
- 重量：暫無
- 所屬分類：>>
炎癥性腸病與腸道微生態(tài) 內(nèi)容簡介
炎癥性腸病（IBD）是一種消化系統(tǒng)免疫性疾病，目前IBD的發(fā)病機制尚未被接近闡明。IBD與腸道微生態(tài)密切相關(guān)，腸道菌群在IBD發(fā)病機制中的作用舉足輕重。然而，腸道菌群只是腸道微生態(tài)的一部分——除了細菌，還包括益生元、脂肪酸及細菌代謝產(chǎn)物等。腸道微生態(tài)研究為炎癥性腸病的微生態(tài)治療尤其是糞菌移植提供了理論基礎(chǔ)。本書結(jié)合個人和所在科室的經(jīng)驗以及相關(guān)論文，對當前微生態(tài)領(lǐng)域針對炎癥性腸病的研究按照“概述、機制、應用、案例、展望”進行了詳細闡述。 本書可供消化科醫(yī)師、兒科醫(yī)師、臨床藥師等參考和使用，希望能為致力于解除炎癥性腸病患者痛苦的廣大同行提供借鑒。
炎癥性腸病與腸道微生態(tài) 目錄
目錄
“博士后文庫”序言
序言
前言
**章 腸道微生態(tài)概述 1
**節(jié) 腸道微生態(tài) 1
一、什么是腸道微生態(tài) 1
二、腸道微生態(tài)研究歷程 2
第二節(jié) 腸道微生態(tài)的相關(guān)要素 6
一、益生菌 7
二、益生元 9
三、合生元 11
四、共生、定植 12
五、共生菌、有害菌 12
六、腸道黏膜屏障功能和通透性 13
第三節(jié) 炎癥性腸病的腸道微生態(tài)紊亂 15
一、腸道菌群紊亂與潰瘍性結(jié)腸炎 16
二、腸道菌群紊亂與克羅恩病 19
第四節(jié) 糞菌移植 23
一、糞菌移植的起源與現(xiàn)狀 24
二、糞菌移植的過程 25
第二章 微生態(tài)治療炎癥性腸病的機制 29
**節(jié) 免疫途徑 30
一、固有免疫 31
二、適應性免疫 44
三、小結(jié) 53
第二節(jié) 微生物途徑 63
一、微生物與腸道 63
二、抑菌機制 64
三、常用益生菌菌株及作用 67
四、抗機會性感染 70
第三節(jié) 營養(yǎng)途徑 78
一、對短鏈脂肪酸的影響 78
二、對維生素、纖維素及其他營養(yǎng)物質(zhì)的影響 82
三、益生元的影響 84
四、對低FODMAP 飲食的展望 86
第四節(jié) 心理-睡眠-神經(jīng)調(diào)節(jié)途徑 89
一、減輕焦慮、抑郁的心理狀態(tài) 89
二、改善微生物-腸-腦軸功能 91
三、神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)節(jié) 93
第三章 微生態(tài)治療炎癥性腸病的應用 98
**節(jié) 微生態(tài)治療在潰瘍性結(jié)腸炎中的應用 100
一、益生菌在潰瘍性結(jié)腸炎中的臨床應用 100
二、益生元在潰瘍性結(jié)腸炎中的臨床應用 116
三、合生元在潰瘍性結(jié)腸炎中的臨床應用 118
四、糞菌移植在潰瘍性結(jié)腸炎中的臨床應用 118
第二節(jié) 微生態(tài)治療在克羅恩病中的應用 127
一、益生菌在克羅恩病中的應用 128
二、益生元在克羅恩病中的應用 130
三、糞菌移植在克羅恩病中的應用 131
第三節(jié) 微生態(tài)治療在炎癥性腸病合并其他機會性感染中的應用 135
一、病毒感染 135
二、細菌感染 139
三、寄生蟲和真菌感染 139
第四節(jié) 炎癥性腸病合并艱難梭菌感染與腸道微生態(tài) 141
一、炎癥性腸病合并艱難梭菌感染的流行病學 141
二、炎癥性腸病合并艱難梭菌感染的發(fā)病機制 142
三、炎癥性腸病合并艱難梭菌感染的治療 143
第五節(jié) 小結(jié) 146
第四章 微生態(tài)治療炎癥性腸病相關(guān)案例 148
**節(jié) 糞菌移植 148
一、糞菌移植治療克羅恩病 148
二、糞菌移植治療潰瘍性結(jié)腸炎 152
三、糞菌移植治療其他炎癥性腸病 154
四、糞菌移植治療艱難梭菌感染 155
第二節(jié) 益生菌 158
一、益生菌治療潰瘍性結(jié)腸炎 158
二、益生菌治療克羅恩病 160
第五章 炎癥性腸病治療的展望 162
**節(jié) 生物制劑方面的進展 162
第二節(jié) 糞菌移植的嘗試與挑戰(zhàn) 165
第三節(jié) 中醫(yī)治療炎癥性腸病的回顧與展望 167
第四節(jié) 其他治療的簡介與展望 169
一、寄生蟲治療 169
二、噬菌體療法 170
三、光動力治療 171
專業(yè)名詞中英文對照表 173
編后記 177
“博士后文庫”序言
序言
前言
**章 腸道微生態(tài)概述 1
**節(jié) 腸道微生態(tài) 1
一、什么是腸道微生態(tài) 1
二、腸道微生態(tài)研究歷程 2
第二節(jié) 腸道微生態(tài)的相關(guān)要素 6
一、益生菌 7
二、益生元 9
三、合生元 11
四、共生、定植 12
五、共生菌、有害菌 12
六、腸道黏膜屏障功能和通透性 13
第三節(jié) 炎癥性腸病的腸道微生態(tài)紊亂 15
一、腸道菌群紊亂與潰瘍性結(jié)腸炎 16
二、腸道菌群紊亂與克羅恩病 19
第四節(jié) 糞菌移植 23
一、糞菌移植的起源與現(xiàn)狀 24
二、糞菌移植的過程 25
第二章 微生態(tài)治療炎癥性腸病的機制 29
**節(jié) 免疫途徑 30
一、固有免疫 31
二、適應性免疫 44
三、小結(jié) 53
第二節(jié) 微生物途徑 63
一、微生物與腸道 63
二、抑菌機制 64
三、常用益生菌菌株及作用 67
四、抗機會性感染 70
第三節(jié) 營養(yǎng)途徑 78
一、對短鏈脂肪酸的影響 78
二、對維生素、纖維素及其他營養(yǎng)物質(zhì)的影響 82
三、益生元的影響 84
四、對低FODMAP 飲食的展望 86
第四節(jié) 心理-睡眠-神經(jīng)調(diào)節(jié)途徑 89
一、減輕焦慮、抑郁的心理狀態(tài) 89
二、改善微生物-腸-腦軸功能 91
三、神經(jīng)遞質(zhì)的調(diào)節(jié) 93
第三章 微生態(tài)治療炎癥性腸病的應用 98
**節(jié) 微生態(tài)治療在潰瘍性結(jié)腸炎中的應用 100
一、益生菌在潰瘍性結(jié)腸炎中的臨床應用 100
二、益生元在潰瘍性結(jié)腸炎中的臨床應用 116
三、合生元在潰瘍性結(jié)腸炎中的臨床應用 118
四、糞菌移植在潰瘍性結(jié)腸炎中的臨床應用 118
第二節(jié) 微生態(tài)治療在克羅恩病中的應用 127
一、益生菌在克羅恩病中的應用 128
二、益生元在克羅恩病中的應用 130
三、糞菌移植在克羅恩病中的應用 131
第三節(jié) 微生態(tài)治療在炎癥性腸病合并其他機會性感染中的應用 135
一、病毒感染 135
二、細菌感染 139
三、寄生蟲和真菌感染 139
第四節(jié) 炎癥性腸病合并艱難梭菌感染與腸道微生態(tài) 141
一、炎癥性腸病合并艱難梭菌感染的流行病學 141
二、炎癥性腸病合并艱難梭菌感染的發(fā)病機制 142
三、炎癥性腸病合并艱難梭菌感染的治療 143
第五節(jié) 小結(jié) 146
第四章 微生態(tài)治療炎癥性腸病相關(guān)案例 148
**節(jié) 糞菌移植 148
一、糞菌移植治療克羅恩病 148
二、糞菌移植治療潰瘍性結(jié)腸炎 152
三、糞菌移植治療其他炎癥性腸病 154
四、糞菌移植治療艱難梭菌感染 155
第二節(jié) 益生菌 158
一、益生菌治療潰瘍性結(jié)腸炎 158
二、益生菌治療克羅恩病 160
第五章 炎癥性腸病治療的展望 162
**節(jié) 生物制劑方面的進展 162
第二節(jié) 糞菌移植的嘗試與挑戰(zhàn) 165
第三節(jié) 中醫(yī)治療炎癥性腸病的回顧與展望 167
第四節(jié) 其他治療的簡介與展望 169
一、寄生蟲治療 169
二、噬菌體療法 170
三、光動力治療 171
專業(yè)名詞中英文對照表 173
編后記 177
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炎癥性腸病與腸道微生態(tài) 節(jié)選
**章腸道微生態(tài)概述 **節(jié)腸道微生態(tài) 人體腸道微生態(tài)是指人體腸道中棲息的微生物的總稱，目前的研究以細菌為主，還包括古菌（ archaea）、病毒、真菌和原生生物及其代謝物。以上微生物之間存在直接或間接的相互作用，并通過相互接觸、分泌蛋白或代謝產(chǎn)物與宿主形成復雜的互作網(wǎng)絡(luò)，構(gòu)成平衡的微生態(tài)系統(tǒng)。因此，該系統(tǒng)與人體健康和疾病發(fā)生息息相關(guān)。已有研究顯示，腸道微生態(tài)與人類各種慢性疾病有關(guān)，如高血壓、糖尿病、心血管疾病、腦部疾病和腫瘤。腸道微生態(tài)在維持人體健康中發(fā)揮重要的作用，腸道微生物組又被稱為人體的第二基因組。 一、什么是腸道微生態(tài) 人體的微生態(tài)系統(tǒng)存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道和皮膚等多個部位，其中腸道微生態(tài)作為消化道微生態(tài)的重要組成部分，參與機體眾多生理、病理過程。寄生于人體腸道內(nèi)的微生物眾多，包含了細菌、病毒、真菌、古菌等。寄生于人體腸道內(nèi)的微生物與人體之間相互作用，共同構(gòu)成了腸道微生態(tài)系統(tǒng)。腸道微生態(tài)由三部分組成，分別是腸道菌群、腸黏膜上皮組織和腸道黏膜免疫系統(tǒng)，它們共同組成了腸道的黏膜屏障，而腸道菌群在其中發(fā)揮了昀重要的作用。它們和人體是一種緊密共生的關(guān)系，至少，離開了腸道微生物的作用，人體是無法獨立生存的。例如，人體必需卻又無法自身合成的維生素 K，無法通過食物直接獲取，只有通過腸道細菌的代謝才能被人體吸收、利用。 腸道微生態(tài)與人體其他部分的健康密切相關(guān)，越來越多的研究表明，其與人體各個器官之間存在著或多或少的“溝通”，研究者稱其為軸。隨著“腸 -肝”軸、“腸-腎”軸、“腸-腦”軸、“腸-肺”軸、“腸-心”軸、“腸-骨”，甚至“腸-肝-腦”軸等眾多軸逐漸被研究者提出，腸道微生態(tài)在人類健康和多種疾病發(fā)生、發(fā)展過程的地位被愈發(fā)重視。 腸道微生態(tài)對宿主固有免疫和獲得性免疫的建立起到重要作用，同時宿主與微生物的相互作用也是宿主免疫耐受所必需的。越來越多的研究表明，腸道微生態(tài)的紊亂可能與自身免疫性疾病密切相關(guān)，包括類風濕關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、強直性脊柱炎等。關(guān)于腸道微生物與自身免疫性疾病之間的關(guān)系存在諸多假說，目前尚無成熟定論。多數(shù)研究表明，腸道細菌分泌的小分子物質(zhì)可通過黏膜表面的轉(zhuǎn)運體或內(nèi)吞作用進入細胞，激活一系列與細胞生存相關(guān)的細胞通路，如細胞膜表面轉(zhuǎn)運體相關(guān)蛋白的基因異常表達與結(jié)直腸癌、炎性腸病等的發(fā)生相關(guān) [1]。Toll樣受體（ Toll-like receptors，TLRs）屬于固有免疫系統(tǒng)的模式識別受體，正常狀態(tài)下 TLRs識別細菌的脂多糖（ LPS）和鞭毛、病毒核酸及真菌的酵母聚糖等外界抗原，如 TLRs7識別單鏈 RNA，TLRs9識別雙鏈 DNA，而 TLRs4則識別脂多糖。自發(fā)生發(fā)中心的 B細胞和濾泡 Th細胞合成高親和力的自身抗體，自發(fā)生發(fā)中心的形成受到 B細胞表達固有 TLRs7和 TLRs9的調(diào)控。系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者的 TLRs7、TLRs9表達水平增加，且與 IL-6、INF-γ及 TNF-α等疾病嚴重程度相關(guān)的炎性因子水平相關(guān) [2]。也有研究表明，細菌或病毒的雙鏈 DNA通過TLRs9導致自身免疫性的 B細胞激活與系統(tǒng)性紅斑狼瘡的復發(fā)相關(guān) [3]。分子模擬學說為微生物誘導自身免疫性疾病發(fā)生的機制提供了另一種解釋。例如，在小鼠中，某些細菌的 DNA及細胞壁成分可誘導抗雙鏈 DNA抗體的產(chǎn)生[4]。既往研究驗證，抗雙鏈 DNA抗體可特異性結(jié)合純化的伯克氏菌抗原，這種表位模擬可能解釋了伯克氏菌的感染導致系統(tǒng)性紅斑狼瘡癥狀加重的原因 [5]。腸道細菌多樣性的下降是腸道生態(tài)紊亂的重要標志。此外，腸道生態(tài)紊亂的概念亦包括如擬桿菌和產(chǎn)丁酸細菌等益生菌的減少，以及大腸桿菌在內(nèi)的變形桿菌門等在內(nèi)的致病微生物的增加。這種腸道微生態(tài)失調(diào)可造成免疫系統(tǒng)的缺陷，進而導致免疫介導疾病的發(fā)生 [6]。 近年隨著對腸道微生態(tài)的深入研究，發(fā)現(xiàn)古菌是腸道微生物的另一個重要組成成分[7]。古菌又稱古細菌、太古菌或太古生物等，是原核生物中的一大類，被認為是與細菌、真菌、病毒平行進化的一類微生物 [8]。有研究發(fā)現(xiàn)，人和單胃動物體內(nèi)存在部分古菌，在超過半數(shù)的人腸道內(nèi)均可檢測到古菌的存在 [9]。因此，古菌成為近年 IBD微生態(tài)領(lǐng)域的重要研究對象。 二、腸道微生態(tài)研究歷程 微生態(tài)領(lǐng)域在近 70年間發(fā)展迅速， 2019年 Nature Milestones專題報道了微生態(tài)研究中從 1944～2019年 23個時間節(jié)點的 25個里程碑式研究，可以發(fā)現(xiàn)關(guān)于腸道微生態(tài)的研究占據(jù)多數(shù)（圖 1-1）。 圖 1-1 腸道微生態(tài)的研究歷程 微生態(tài)研究雖然被認為是一個相對現(xiàn)代的領(lǐng)域，但是昀早的觀點可追溯到 17世紀七八十年代。1683年，列文虎克通過比較自己和他人口腔中的菌群，發(fā)現(xiàn) 5種不同的細菌；而后通過比較口腔與糞便中的微生物群，列文虎克提出不同身體部位之間、同一部位健康與疾病狀態(tài)之間微生物群存在差異。 1853年約瑟夫 萊迪的專著 A flora and fauna with living animals被認為是微生態(tài)研究的起源。隨后，一批科學家為這一理論的豐富貢獻了力量，包括巴斯德支持非致病微生物對人體至關(guān)重要，并提出細菌治病的理論；梅契尼可夫指出，人體內(nèi)微生物的組成及其相互作用能對健康個體產(chǎn)生重大影響；埃舍里希則認為研究內(nèi)源菌群是理解消化生理學、腸道疾病的治療基礎(chǔ)。 1890年，Goch提出假設(shè)并嘗試建立微生物與疾病之間的因果關(guān)系的標準，但是由于當時的實驗技術(shù)的限制，大多數(shù)腸道微生物無法被研究。 1917年，德國醫(yī)生首次分離出大腸桿菌 Nissle 1917菌株，如今這個菌株仍是常用益生菌的來源。 1944年，厭氧菌培養(yǎng)技術(shù)得到了大幅度的發(fā)展和完善，這主要歸功于亨蓋特開創(chuàng)性的工作，該方法沿用至今，被稱為“匈牙利技術(shù)”。1958年，Eiseman等報道了使用糞便灌腸成功治療假膜性結(jié)腸炎案例，這種治療方法被廣泛接受并作為復發(fā)性艱難梭菌相關(guān)性感染（ CDI）的治療方案。 1965年，Scheadler及其同事將細菌培養(yǎng)物轉(zhuǎn)移到無菌小鼠體內(nèi)，通過轉(zhuǎn)移實驗關(guān)注腸道微生物對宿主的影響，為腸道微生物間的相互作用研究提供了新的方法。 1972年，Peppercorn和 Goldman發(fā)現(xiàn)抗炎藥物柳氮磺嘧啶可以在常規(guī)大鼠和人類腸道細菌培養(yǎng)時降解，但是在無菌大鼠體內(nèi)無法降解，提示我們腸道微生物群在藥物轉(zhuǎn)化中發(fā)揮作用。 1981年，多項研究同時表明，腸道微生態(tài)在胎兒腸道發(fā)育完成后不久即開始建立，并與產(chǎn)道分娩、母乳喂養(yǎng)等相關(guān)，而這些微生物在嬰兒出生后的免疫、內(nèi)分泌、代謝等各系統(tǒng)發(fā)育中起著重要的作用。 1996年，基于 16S rRNA測序方法來評估微生物的多樣性，解決了無法純化培養(yǎng)的難題，而隨著二代測序技術(shù)的加入，更是極大地推動了微生態(tài)研究的發(fā)展。 1998年的一項研究發(fā)現(xiàn)，通過測定 16個成人糞便樣本發(fā)現(xiàn)，每個人都具有自身獨特的微生物群落，并且在一定時間內(nèi)維持穩(wěn)定，這項研究為日后回答個體間微生物系統(tǒng)差異、微生物群穩(wěn)態(tài)以及什么是正常微生態(tài)組成等問題提供了基礎(chǔ)。 進入 21世紀后，關(guān)于腸道微生態(tài)的研究突飛猛進。 2003年，F(xiàn)orest團隊研發(fā)出一種快速且無偏見的隨機鳥槍法測序，用于分析單一噬菌體基因組 DNA。而后，隨著宏基因組學在此技術(shù)基礎(chǔ)上擁有了更強的解析能力，人類在糞便樣本中獲得了*個未被培養(yǎng)的病毒，細菌之外的微生物與宿主的聯(lián)系也變得愈發(fā)清晰。 2006年，兩項里程碑式的研究誕生，表明微生物群的轉(zhuǎn)移能夠轉(zhuǎn)移宿主的表型，也揭示了改變宿主飲食能夠?qū)δc道及其他器官中微生物的構(gòu)成和行為產(chǎn)生動態(tài)影響，從此疾病預防及治療擁有了全新的思路。2007年，定植抗性機制被闡明，對疾病發(fā)病機制的理解及治療方案的制訂提供了重要參考。同年， Eline團隊利用“組學技術(shù)”對人體功能微生物群進行體內(nèi)分析，補充了分類學以外的視角，極大地豐富了微生物信息的多樣性。 近十年來的研究在此前的基礎(chǔ)上讓我們從更深的層次認識腸道微生態(tài)。 2010年，在使用抗生素治療的病人的糞便中發(fā)現(xiàn)，藥物影響 1/3的細菌類群，包括物種豐度、多樣性及均勻性。盡管多數(shù)細菌群體在治療后恢復，但仍有個別分類群體的豐度無法恢復原樣。同時，該研究還指出，同一個體在兩次治療中，微生物群落的改變沒有相關(guān)性。同年，生物信息學的廣泛應用使得微生物組測序數(shù)據(jù)得到更深入的挖掘。2011年，一項大型人群的微生物組分析結(jié)果被發(fā)布，大量數(shù)據(jù)的分析促進了我們對腸道微生物多樣性的理解，明確了微生物對人類健康及疾病之間的潛在關(guān)系。2012年，全球人類微生物組的結(jié)果公布，研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)在地理位置上的不同隊列樣本間，腸道微生物的組成和功能也存在差異。同年，“微生物-腸-腦”軸被提出，揭示了腸道菌群與生活質(zhì)量、神經(jīng)活性代謝物相關(guān)的心理健康之間的關(guān)系。2013年，研究發(fā)現(xiàn)微生物產(chǎn)生的短鏈脂肪酸（SCFA）能夠誘導調(diào)節(jié) T細胞生物合成，揭示了這些共生微生物群體將以化學介質(zhì)的方式影響和改變宿主的免疫過程。2014年的一項研究發(fā)現(xiàn)人類微生物群是新抗生素的潛在來源，次年，研究發(fā)現(xiàn)靶向宿主的藥物影響微生物群落，提示非抗生素促進抗生素耐藥性的潛在風險應當被重視，同時給予我們一個指向性的信號：藥物 -微生物組的相互作用及其副作用控制應考慮更多的維度——腸道微生態(tài)。2018年，研究發(fā)現(xiàn)人類微生物組影響癌癥治療效果，表明腸道微生物具有潛在“操縱”宿主生物功能的能力。2019年，組裝得到的宏基因組提供了人類相關(guān)微生物群前所未有的特征，該方法應用于不同人體部位的數(shù)千種尚未培養(yǎng)純化的細菌物種，大大擴展了已知的生物多樣性以及細菌系統(tǒng)發(fā)育進化關(guān)系。 隨著一項項里程碑式研究成果問世，相信有更多的微生態(tài)成果將被成功轉(zhuǎn)化至臨床實踐。 參考文獻 （編寫：戴世學）（資料整理：廖威宏張杰鑫曹宇辰） 第二節(jié)腸道微生態(tài)的相關(guān)要素 炎癥性腸病（inflammatory bowel disease，IBD）是一組病因未明、在免疫失調(diào)的背景下啟動腸道菌群免疫應答所導致的腸道慢性非特異性炎癥，主要包括潰瘍性結(jié)腸炎（ ulcerative colitis，UC）和克羅恩病（ Crohn’s disease，CD）。目前觀點認為，IBD患者存在一定程度的腸道菌群失調(diào)，并且因免疫功能紊亂，腸道黏膜免疫對腸道菌群的免疫耐受水平下調(diào)，過度的免疫反應進一步加重了腸道微生態(tài)失衡，IBD與腸道微生態(tài)的此種關(guān)系，也是腸道微生態(tài)研究成果實現(xiàn)臨床轉(zhuǎn)化、應用的起點。因此，近年來隨著 IBD致病機制方面的研究進展，IBD的治療方法在不斷優(yōu)化，除了免疫抑制劑、激素、抗生素等藥物和手術(shù)治療外，新興的微生態(tài)治療開始走進人們的視野（圖 1-2）。大量的案例和臨床研究已經(jīng)展示了微生態(tài)治療，包括益生菌等生物制劑治療和糞菌移植（fecal microbiota transplantation， FMT）等新興療法，以及在治療 IBD上的應用前景。微生態(tài)治療通過優(yōu)化腸道菌群結(jié)構(gòu)促進共生菌的增殖與干預有害菌在腸道黏膜的定植，以發(fā)揮共生菌修復腸黏膜屏障、殺滅有害菌、降低免疫效應水平、預防機會性感染的作用，昀終達到以非藥物手段緩解患者癥狀、改善腸道功能的目的。此外，微生態(tài)療法與傳統(tǒng)療法相比，有著副作用相對較少、原料來源廣、使用便捷等優(yōu)點，因此也更容易被患者接受。 圖 1-2 炎癥性腸病傳統(tǒng)療法與新興療法概述
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