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現代常見內科疾病診治精要 版權信息
- ISBN:9787557877200
- 條形碼:9787557877200 ; 978-7-5578-7720-0
- 裝幀:一般膠版紙
- 冊數:暫無
- 重量:暫無
- 所屬分類:>>
現代常見內科疾病診治精要 內容簡介
內科學是醫學專業中一門涉及面廣和整體性強的學科,它與臨床各科有著十分密切的聯系,在醫療、保健、康復工作中占有重要地位。它不僅是臨床醫學各科的基礎,而且與它們存在著密切的聯系。為了讓一線醫生便于參考閱讀,適應現代醫學模式轉變及社會群眾的實際就醫需求,及時汲取新知識、掌握新理論、梳理新思維、應用新技術并提高內科醫護人員綜合服務能力,該書作者在臨床實踐的基礎上,參考了大量的文獻資料,編寫了《現代常見內科疾病診治精要》。 《現代常見內科疾病診治精要》共分為十一章,分別介紹了神經內科、呼吸內科、消化內科、心內科等常見內科疾病的臨床診療,并在*后對微生物學檢驗、腦電圖和康復治療進行了簡要的論述,整體內容力求簡明、實用。適合各級內科臨床醫生、實習醫生閱讀參考。
現代常見內科疾病診治精要 目錄
**節 腦栓塞
第二節 腦出血
第三節 短暫性腦缺血發作
第四節 血管性癡呆
第五節 蛛網膜下隙出血
第六節 結核性腦膜炎
第七節 腦結核瘤
第八節 偏頭痛
第九節 叢集性頭痛
第十節 緊張性頭痛
第十一節 低顱壓性頭痛
第十二節 腦卒中
第十三節 腦癱
第十四節 顱腦損傷
第十五節 癲癇
第十六節 重癥肌無力
第十七節 急性脫髓鞘性多發性神經病
第十八節 三叉神經痛
第二章 呼吸內科疾病
**節 急性氣管一支氣管炎
第二節 慢性支氣管炎
第三節 阻塞性肺氣腫
第四節 肺吸蟲病
第五節 肺血吸蟲病
第六節 肺弓形蟲病
第七節 肺螨病
第八節 肺包蟲病
第九節 肺胸膜阿米巴病
第十節 肺膿腫
第十一節 急性肺源性心臟病
第十二節 急性間質性肺炎
第十三節 閉塞性細支氣管炎伴機化性肺炎
第十四節 職業性哮喘
第十五節 矽肺
第十六節 煤工塵肺
第十七節 結核性胸膜炎
第十八節 肺念珠菌病
第十九節 肺曲菌病
第二十節 肺隱球菌病
第二十一節 特發性肺纖維化
第二十二節 彌漫性肺泡出血
第二十三節 特發性肺動脈高壓
第二十四節 過敏性肺泡炎
第二十五節 慢性阻塞性肺疾病
第二十六節 急性上呼吸道感染
第二十七節 呼吸衰竭
第二十八節 急性重癥哮喘
第二十九節 肺栓塞
第三十節 肺炎
第三十一節 肺不張
第三十二節 咯血
第三十三節 支氣管擴張癥
第三章 消化內科疾病
**節 胃食管反流病
第二節 急性胃炎
第三節 原發性肝癌
第四節 胃腸道間質瘤
第五節 炎癥性腸病
第四章 腎內科疾病
**節 高血壓腎硬化和腎動脈硬化
第二節 腎動脈狹窄和缺血性腎病
第三節 腎動脈栓塞和血栓形成
第四節 腎靜脈栓塞
……
第五章 心內科疾病
第六章 內分泌科疾病
第七章 風濕免疫科疾病
第八章 感染內科疾病
第九章 微生物學檢驗
第十章 腦電圖的臨床應用
第十一章 康復治療
參考文獻
現代常見內科疾病診治精要 節選
《現代常見內科疾病診治精要》: 三、發病機制 高血壓對血管的損傷與血管床在高血壓中的暴露程度相關。所以,高血壓的腎損害主要取決于3種因素:①全身血壓升高導致的血管負荷增高;②升高的全身血壓傳導到腎血管床使其負荷增加的程度;③局部組織對于壓力負荷增高的敏感性。由于大多數人每日自發的血壓波動大而且快速,傳統的單獨測量血壓來確定血壓和腎損害之間的定量關系存在不足,因此連續血壓監測技術在高血壓靶器官損害的研究中有非常大的優勢。 一般來說,腎臟微血管通過適當的自身調節防止全身短暫或持續地增加血壓將壓力傳導至腎小球,從而維持穩定的腎臟血流和腎小球內壓。這些自身調節反應是腎臟對全身性高血壓的主要的防護。只要全身血壓仍然維持在這種自身調節的范圍內,那么良性的腎硬化可能會出現;而如果全身血壓超過了自身的調節范圍,急性嚴重的損傷(惡性腎硬化)將會發生。然而,一旦血管損傷出現,腎血管的自身調節機制繼發性地受到損害,從而導致這種腎保護機制的損害,也就進一步放大了全身血壓增高導致的腎損害。一般來說,長期慢性高血壓使自身調節的上限和下限都向右移,從而呈現一種保護性調節。那么,如果是同樣嚴重的高血壓,血壓快速地升高且沒有腎臟自身調節曲線的保護性地右移,更容易超過自身調節的范圍而導致嚴重腎損傷。 即使沒有嚴重的高血壓,如果升高的全身血壓傳導到腎臟小血管使其壓力增加,也可以導致腎硬化。例如單側腎切除或早期1型糖尿病腎病(發生明顯的腎病前),人球血管舒張使外周血壓更多地傳導到腎小血管。如果這些患者的腎臟自身調節機制良好或沒有嚴重的高血壓,那么高血壓僅引起輕度的損傷,所以大多數單側腎切除患者預后良好,一些糖尿病腎病患者病情進展緩慢。但如果患者已經存在糖尿病或非糖尿病性的慢性腎臟疾病(CKD),腎臟自身調節機制已經受到了損傷,高血壓導致損害的閾值顯著降低,高血壓引起的腎臟損傷也將明顯增加。此時,即使患者沒有顯著的高血壓,由于傳導到腎小球內的壓力也可以增高至足以導致快速的腎小球硬化。 大量的CKD動物模型如5/6腎切除的研究提供了*清楚的證據證明上述現象。使用血壓生物遙測技術的研究顯示,在這些疾病狀態中,殘存正常腎小球的進行性硬化和血壓之間存在定量關系。因為腎血管收縮和舒張(即自身調節)依賴于電壓依賴的Ca2+通道介導的Ca2+流,5/6腎切除的動物模型使用雙氫吡啶類鈣拮抗劑(CCB)使腎臟自身調節能力完全喪失,因此高血壓導致腎小球損傷的閾值顯著降低,使用CCB的動物存在更多的腎小球硬化。如果給予5/6腎切除動物低蛋白質飲食以減輕腎小球人球血管的擴張以及腎臟自身調節的不全,即使存在相似的高血壓,但腎小球硬化減輕了。而如果低蛋白質飲食同時使用CCB,腎臟的自身調節能力將減退,從而阻斷了低蛋白質飲食延緩腎小球硬化的作用。 上述這些發現僅限于主要通過擴張血管進行調節的血管床,對于那些以血管收縮為主的血管床,如果腎血管自身調節能力受到損害,在全身血壓降低時腎臟不能維持適當的灌注壓和腎小球濾過壓,從而使腎臟出現缺血性的改變,組織學中就會發現腎小管間質缺血性損傷的現象。 非血壓依賴的基因或其他一些因素和高血壓引起腎臟損傷的嚴重程度也可能相關。近來體外研究發現的血管緊張素Ⅱ和醛固酮等非高血壓依賴的促腎小球損傷的作用受到了極大的關注。這些非血壓依賴的因素引起了下游的氧化應激、生長因子被激活。很多體內研究證明,和其他降血壓藥物相比,腎素一血管緊張素系統(RAS)阻斷劑和(或)醛固酮拮抗劑有超越降壓作用外的腎保護作用。使用RAS阻斷劑后并沒有發現高血壓損傷腎臟的閾值增高了或者血壓和腎小球硬化之間的關系曲線有改變,這些都反映了非血壓依賴的腎保護。而前述的一些介導進一步組織損傷的氧化應激、生長因子活化等事件可能也只是組織應激或損傷的表現之一。因此,需要更多的研究去證明這些非血壓依賴的因素。 惡性高血壓的發病機制更為復雜,但短時間內血壓顯著升高是發病的關鍵。RAS的激活;血管加壓素、內皮素分泌增加;前列環素、激肽釋放酶一激肽系統抑制等擴血管物質的合成和分泌減少;血管內凝血機制的激活以及一些免疫機制,都被認為和疾病的發生、發展相關。四、臨床特征 良性高血壓小動脈腎硬化往往在長期高血壓患者中發現,這些患者的高血壓還沒有達到惡性的程度。這些患者通常是老年人,經常是常規體檢時發現高血壓或者因為一些非特異的癥狀如視力模糊、疲勞、心悸、鼻出血和頸項不適時診斷高血壓。 腎硬化伴有持續的全身性高血壓可以影響心血管系統,如心肌肥厚,可能合并充血性心力衰竭和腦血管并發癥的相關癥狀外,體檢時也容易發現視網膜血管改變(動脈狹窄以及火焰狀出血)。腎臟首發癥狀往往是夜尿增多;尿檢發現鏡下血尿和輕度蛋白尿、微量清蛋白尿、B2微球蛋白和NAG排出增加;輕度或中度血清肌酐的升高。 總的來說,臨床上很少出現明顯的腎臟異常。更多特異性檢查可以發現輸液后尿鈉排泄增加,腎動脈造影時腎內血管直徑變細甚至閉塞。除非腎血流降低,良性腎硬化患者可以維持接近正常的腎小球濾過率。高尿酸血癥也容易在良性高血壓腎硬化患者中發現。疾病晚期腎功能不全時出現尿毒癥相關癥狀。 惡性高血壓大部分發生于以往有高血壓患者,中年男性*多。首先出現往往是神經系統癥狀,表現為頭暈、頭痛、視物模糊、意識狀態改變。此后表現為心源性呼吸困難和腎衰竭。腎臟受損表現為快速升高的血清肌酐、血尿、蛋白尿以及尿沉渣中紅細胞、白細胞管型。腎病綜合征可能存在。早期由于低鉀性代謝性堿中毒引起血漿醛固酮水平升高。 ……
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