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包郵 病理生理學/楊紅梅

作者:楊紅梅
出版社:鄭州大學出版社出版時間:2017-08-01
開本: 其他 頁數: 172
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病理生理學/楊紅梅 版權信息

病理生理學/楊紅梅 內容簡介

臨床醫學專業“十三五”規劃教材、多媒體融合創新教材,供臨床醫學類、護理學類、相關醫學技術類等專業使用.

病理生理學/楊紅梅 目錄

**章 緒論
一、病理生理學的任務和內容
二、病理生理學在醫學中的地位
三、病理生理學的研究方法
四、病理生理學的發展簡史

第二章 疾病概論
**節 健康與疾病
第二節 病因學
第三節 發病學
第四節 疾病的經過和結局

第三章 水、電解質代謝紊亂
**節 水、電解質正常代謝
一、體液的分布和含量
二、水的生理功能與平衡
三、體液電解質的功能與平衡
四、水、電解質平衡的調節
第二節 水、鈉代謝紊亂
一、等滲性脫水
二、低滲性脫水
三、高滲性脫水
第三節 鉀代謝紊亂
一、低鉀血癥
二、高鉀血癥
第四節 水腫
一、水腫發生的機制
二、水腫對機體的影響及全身性水腫的分布特點
第五節 水中毒

第四章 酸堿平衡紊亂
**節 酸堿平衡及其調節
一、體內酸性和堿性物質的來源
二、機體酸堿平衡的調節
三、酸堿平衡常用的檢測指標及其意義
第二節 單純型酸堿平衡紊亂
一、代謝性酸中毒
二、呼吸性酸中毒
三、代謝性堿中毒
四、呼吸性堿中毒
第三節 混合型酸堿平衡紊亂
一、雙重性酸堿平衡紊亂
二、三重性酸堿平衡紊亂

第五章 應激
**節 概述
第二節 應激的發生機制
一、應激的神經內分泌反應
二、急性期反應
三、細胞反應
第三節 應激時機體的代謝與功能變化
第四節 應激與疾病
一、應激與軀體疾病
二、應激與心理、精神障礙
第五節 應激性疾病防治的病理生理基礎

第六章 發熱
**節 發熱的原因及機制
第二節 發熱的時相及熱代謝特點
第三節 發熱時機體的代謝與功能變化
一、物質代謝的改變
二、生理功能的改變
第四節 發熱的防治原則

第七章 缺氧
**節 臨床常用血氧指標及意義
第二節 缺氧的類型、原因和特點
一、低張性缺氧
二、血液性缺氧
三、循環性缺氧
四、組織性缺氧
第三節 缺氧時機體的代謝與功能變化
一、呼吸系統的變化
二、循環系統的變化
三、血液系統的變化
四、中樞神經系統的變化
五、組織細胞的變化
第四節 影響機體缺氧耐受性的因素
第五節 缺氧的防治原則

第八章 彌散性血管內凝血
**節 DIc的原因和發生j7I,~削
第二節 影響DIC發生發展的因素
第三節 DIc的分期及分型
第四節 DIC時機體功能代謝變化與臨床表現
第五節 DIC的防治原則

第九章 休克
**節 體克的病因與分類
第二節 休克的發生發展過程及其機制
第三節 休克時機體的代謝與功能變化
第四節 常見休克類型的特點
第五節 休克防治的病理生理學基礎

第十章 缺血一再灌注損傷
**節 缺血一再灌注損傷的原因和誘因
第二節 缺血一再灌注損傷的發生機制
第三節 重要臟器缺血一再灌注損傷時功能代謝和形態的變化
第四節 缺血一再灌注損傷的防治原則

第十一章 心力衰竭
**節 心力衰竭的病因、誘因和分類
第二節 心力衰竭時機體的代償反應
第三節 心力衰竭的發生機制
第四節 心力衰竭時機體的代謝與功能變化
第五節 心力衰竭的防治原則

第十二章 呼吸衰竭
**節 呼吸衰竭的病因
第二節 呼吸衰竭的發病機制
第三節 呼吸衰竭時機體的代謝與功能變化
第四節 呼吸衰竭的防治原則

第十三章 肝性腦病
**節 概述
第二節 肝性腦病的發病機制
第三節 肝性腦病的誘發因素
第四節 防治原則

第十四章 腎功能不全
**節 腎功能不全的基本發病環節
第二節 急性腎功能衰竭
第三節 慢性腎功能衰竭
第四節 尿毒癥

第十五章 多器官功能障礙綜合征
**節 MODS的病因和分型
第二節 MODS的發病機制
第三節 MODs時各系統器官的代謝與功能變化
第四節 MODS的防治原則

第十六章 細胞凋亡與疾病
**節 概述
第二節 細胞凋亡的發生機制
第三節 細胞凋亡與疾病

參考文獻
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病理生理學/楊紅梅 節選

  《病理生理學(供臨床醫學類、護理學類、相關醫學技術類等專業使用)》:  發病學主要是研究疾病發生、發展的規律和機制的科學。它與病因學的區別在于:病因學是探討疾病為什么發生,研究疾病的原因和條件,而發病學是研究病因作用于機體后疾病如何發展。  (一)疾病發生發展的基本機制  疾病發生發展的基本機制是指疾病發病的共同機制,并非個別疾病的特殊機制。近年來由于醫學基礎理論的飛速發展,各種新方法、新技術的應用及不同學科間的橫向聯系,使疾病基本機制的研究從系統水平、器官水平、細胞水平逐步深入到分子水平。下面從神經機制、體液機制、組織細胞機制和分子機制四個方面敘述。  1.神經機制神經系統在維持機體自身穩定和保證機體正常生命活動等方面起著重要作用,因此致病因子常常通過作用于神經系統而引起疾病。例如,脊髓灰質炎病毒可直接作用于脊髓前角運動細胞,引起肢體癱瘓;再如,某些化學物質可以通過抑制神經遞質的合成、釋放和分解,干擾神經系統的功能,導致疾病的發生發展。致病因子也可通過神經反射引起相應組織器官的功能代謝紊亂,如缺氧時通過刺激外周化學感受器,反射性引起心血管運動中樞和呼吸中樞興奮,使心臟和呼吸功能增強。強烈精神因素的作用,可引起大腦皮質功能紊亂,皮質下中樞功能失調,導致消化性潰瘍、高皿壓等疾病。  2.體液機制體液是維持機體內環境穩定的重要因素。致病因子可通過直接或間接作用引起體液容量和體液成分的改變,導致疾病的發生。體液容量的大量丟失,可引起脫水,體液容量過多可導致水腫或水中毒;體液成分的改變可導致電解質紊亂、酸堿平衡紊亂等。體液中各種激素和生物活性物質的異常,將通過更為復雜的機制,引起疾病的發生發展。例如,休克的發生發展過程中體液因素(兒茶酚胺、內皮素、血管緊張素、加壓素、組胺、激肽、腫瘤壞死因子、白細胞介素等)起著極其重要的作用。  3.組織細胞機制致病因子可直接或間接作用于機體的組織細胞,造成組織細胞的損傷或功能、代謝障礙,從而引起細胞的自穩調節紊亂。如外力、高溫、強酸、強堿等,可直接無選擇性地損傷組織細胞;而有些病因可選擇性地損傷組織細胞,如肝炎病毒侵入肝細胞、瘧原蟲侵犯紅細胞、汞作用于腎小管上皮細胞等。致病因子也可通過作用于細胞膜和細胞器膜,使細胞膜的通透性增大,膜上的各種泵功能失調,導致細胞內外離子失平衡。由于細胞膜上的蛋白質或膜受體等遭到損傷,致使信號傳導障礙,*終導致細胞功能紊亂,甚至細胞死亡。細胞器膜的損傷*常見是線粒體,當線粒體膜受損傷時,線粒體的氧化磷酸化功能障礙,能量生成不足,而影響細胞正常功能。  4.分子機制隨著分子生物學的不斷發展,從分子水平研究生命現象和疾病發生機制已成為一門新興學科——分子病理學。在分子水平上,生物大分子蛋白質與核酸類的結構與功能異常,是造成細胞結構功能異常并引起某些疾病的*基本環節。蛋白質可以是參與物質代謝的酶或調節物,也可以是組織細胞的結構成分,還可以是細胞信號轉導的重要活性分子,因此,蛋白質結構和(或)功能異常,可直接或間接地引起相應組織細胞的代謝和功能障礙。由DNA的遺傳性病變所引起的一類以蛋白質異常為特征的疾病稱為分子病,如受體病、酶缺陷性疾病、血紅蛋白病、膜轉運障礙性疾病等。這些疾病的發生都與相關蛋白質的異常改變有密切關系。  ……

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